• 造模机制：

  Deoxycorticosterone acetate（DOCA）联合高盐启动 CXCR6 信号通路，介导骨髓来源成纤维细胞、巨噬细胞及 T 淋巴细胞浸润肾脏；促进肌成纤维细胞活化及胶原蛋白、纤连蛋白等细胞外基质沉积，引发肾脏炎症与纤维化；高血压进一步加重肾脏靶器官损伤。

• 相关产品：

  Deoxycorticosterone acetate (T3033)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, C57BL/6J, 雄性, 8-10 周龄

  给药剂量和方式：

  ① 术前准备：腹腔注射氯胺酮（80 mg/kg）+ 甲苯噻嗪（10 mg/kg）+ 乙酰丙嗪（3 mg/kg）麻醉，行左侧肾切除术；
  ② 核心造模：皮下植入 DOCA 缓释 pellet（50 mg / 只）, 同时给予 1% 氯化钠（NaCl）溶液作为饮水；
  ③ 对照处理：仅行左侧肾切除术，给予普通饮水，不植入 DOCA pellet

  给药频率和周期：

  单剂量

• 模型验证：

  1. 功能指标：尿白蛋白 / 肌酐比值显著升高（p<0.01），提示肾功能损伤； 2. 病理指标： - PAS 染色显示肾小球及血管损伤评分升高（p<0.01）； - 天狼星红染色显示肾间质胶原沉积面积显著增加（p<0.01），胶原 I、纤连蛋白 mRNA 及蛋白表达上调（p<0.01）； 3. 细胞浸润：F4/80⁺巨噬细胞、CD3⁺T 细胞、CD45⁺PDGFR-β⁺骨髓来源成纤维细胞及 α-SMA⁺肌成纤维细胞浸润显著增多（p<0.01）。

*注意事项：

*参考文献：Wu Y,et,al. Disruption of CXCR6 Ameliorates Kidney Inflammation and Fibrosis in Deoxycorticosterone Acetate/Salt Hypertension. Sci Rep. 2020 Jan 10;10(1):133.

• 造模机制：

  Deoxycorticosterone acetate（DOCA） 作为盐皮质激素受体激动剂，联合高盐摄入引发水钠潴留，增加血容量；同时启动交感神经系统，促进血管收缩，导致血压显著升高。

• 相关产品：

  Deoxycorticosterone acetate (T3033)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, C57BL/6J, 雄性, 8-10 周龄

  给药剂量和方式：

  ① 术前准备：同慢性肾病造模，行左侧肾切除术；
  ② 核心造模：皮下植入 DOCA 缓释 pellet（50 mg / 只）, 同时给予 1% 氯化钠溶液作为饮水；
  ③ 对照处理：仅行左侧肾切除术，给予普通饮水

  给药频率和周期：

  单剂量

• 模型验证：

  1. 血压指标：造模后收缩压显著升高（与对照组差异 p<0.01），且血压升高持续稳定至实验终点； 2. 辅助验证：CXCR6 敲除小鼠血压升高幅度与野生型一致，提示血压升高不依赖 CXCR6 通路，符合 DOCA / 盐诱导高血压的核心机制； 3. 表型关联：高血压与肾脏损伤、纤维化呈同步进展，模拟高血压相关靶器官损害。

*注意事项：

*参考文献：Wu Y,et,al. Disruption of CXCR6 Ameliorates Kidney Inflammation and Fibrosis in Deoxycorticosterone Acetate/Salt Hypertension. Sci Rep. 2020 Jan 10;10(1):133.