Dabigatran 选择性且可逆地抑制人类凝血酶（Ki：4.5 nM）及凝血酶诱导的血小板聚集（IC50：10 nM），对其他激活血小板的因子无抑制作用。在贫血小板血浆（PPP）中，Dabigatran 浓度依赖性地抑制了内源性凝血酶潜能（ETP），其IC50为0.56 μM。在体外的各种物种中，Dabigatran 显示出浓度依赖的抗凝作用，将人PPP中的激活部分凝血活酶时间（aPTT）、凝血酶原时间（PT）及蚓激酶凝固时间（ECT）分别增加了一倍，其浓度分别为0.23、0.83和0.18 μM [1]。

Dabigatran在大鼠（0.3、1及3 mg/kg）和恒河猴（0.15、0.3及0.6 mg/kg）中经静脉给药后，剂量依赖性地延长了aPTT。通过口服给予清醒大鼠（10、20及50 mg/kg）或恒河猴（1、2.5或5 mg/kg）dabigatran etexilate，观察到剂量和时间依赖性的抗凝效果，分别在给药后30至120分钟内观察到最大效应[1]。使用dabigatran etexilate治疗的患者，相比warfarin，缺血性中风的发生率更低（3.74 dabigatran etexilate对比3.97 warfarin），并且脑内出血和出血性中风的合并事件也较少（0.43 dabigatran etexilate对比0.99 warfarin）/100病人年[2]。