Clonidine （0.01、0.1 或 1 μM）显著且剂量依赖性地诱导内皮细胞中 CGRP（α 和 β）mRNA 表达。Clonidine 处理（1 μM）24小时后，在内皮细胞中显著增加NO水平。NO途径调节Clonidine 诱导的CGRP产生[2]。

Clonidine （50 μg/kg，i.p.）引起大鼠体温显著下降，持续3小时，最大降温出现在给药后1小时。在Clonidine 之前，以中性剂量的酚妥拉明通过脑室内预处理能显著对抗Clonidine 诱导的低体温[1]。Clonidine （0.003-0.05 mg/kg，i.p.）强力抑制由PCP引起的前额叶皮质多巴胺外溢。α-2A受体拮抗剂（BRL-44408）预处理可防止Clonidine 抑制PCP诱导的前额叶皮质多巴胺溢出[3]。在用DMSO预处理的SO大鼠中，Clonidine （0.6 μg i.c.）对血压无影响。然而，在中枢腺苷A1R阻断（DPCPX）后，Clonidine 显著（P < 0.05，单向方差分析）降低SO大鼠的血压。相反，在用DMSO预处理的ABD大鼠中，Clonidine （0.6 μg i.c.）显著降低血压；重要的是，中枢A1R阻断（DPCPX预处理）不影响（P > 0.05，单向方差分析）Clonidine 引起的ABD大鼠血压下降。在用DPCPX预处理的SO大鼠中，伴随低血压反应的出现，Clonidine 显著（P < 0.05）增加了与DMSO预处理的SO大鼠基础或Clonidine 处理相比的RVLM pERK1/2水平。在用载体（DMSO）预处理的ABD大鼠中，Clonidine 显著（P < 0.05）增加RVLM pERK1/2，且这一反应不受DPCPX预处理的影响[4]。