可溶性DPP-4促进了培养的SMC增殖，而anagliptin通过抑制ERK磷酸化作用抑制了该增殖。在THP-1细胞中，anagliptin通过抑制ERK磷酸化和核因子-κB的核内转移，减少了脂多糖诱导的TNF-α产生。量化分析还显示，anagliptin减少了apoE缺陷小鼠[1]中动脉粥样硬化病变的面积。

连续使用anagliptin 16周显著减少了血管壁中单核细胞和巨噬细胞的积聚、斑块区域的平滑肌细胞（SMC）含量以及主动脉瓣周围的油红O染色区域，而不影响葡萄糖耐受性或体重。血清DPP-4浓度在apoE缺陷小鼠中显著高于对照小鼠，并且随着年龄的增长水平上升，这表明DPP-4参与了动脉粥样硬化的进展。anagliptin治疗显著降低了血浆总胆固醇（降低14%，P < 0.01）和甘油三酯水平（降低27%，P < 0.01）。低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇的水平也通过anagliptin治疗显著降低。anagliptin处理的小鼠在夜间固醇调节元件结合蛋白-2信使核糖核酸表达水平显著降低（降低15%，P < 0.05）。在HepG2细胞中，anagliptin显著抑制了固醇调节元件结合蛋白活性（降低21%，P < 0.001）。