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Verteporfin (BPD-MA) 是一种 YAP 抑制剂，抑制 YAP-TEAD 相互作用。Verteporfin 也是一种光敏剂，用于光动力疗法。Verteporfin 还可以诱导细胞凋亡，抑制自噬。

Vadimezan (DMXAA) 是一种血管破坏剂，一种鼠 STING 激动剂，也是一种细胞因子如 I 型 IFN 的诱导剂。Vadimezan 具有抗肿瘤活性，可以诱导肿瘤中的血流快速停止，但不影响正常组织中的血流。

Valecobulin hydrochloride (CKD-516 hydrochloride) 是 S516 的缬氨酸前体药和血管阻断剂。Valecobulin hydrochloride (CKD-516 hydrochloride) 对β-微管蛋白聚合有强效的抑制作用，对小鼠和人类的实体肿瘤具有显著的抗肿瘤活性。

Auristatin F 是一种有效的微管抑制剂和血管损伤剂。 Auristatin F 可用于抗体-药物偶联物。

HexokinaseIIVDACbinding domain peptide (Hxk2VBD peptide) 是一种可渗透细胞的己糖激酶 IIVDAC结合域，能够抑制己糖激酶 2 (HXK2) 的线粒体定位，并对神经营养因子导向的轴突生长产生抑制作用。

Erastin 是一种作用于线粒体 VDAC 的铁死亡激活剂，具有 ROS 和铁依赖性。Erastin 具有抗肿瘤活性，选择性作用于 RAS 致癌突变的肿瘤细胞。

VBIT-4 是一种电压依赖性阴离子通道 1 (VDAC1) 寡聚化抑制剂 (Kd=17 μM)。VBIT-4 可以预防线粒体功能障碍和细胞凋亡，并恢复细胞能量和代谢。VBIT-4 可用于治疗神经退行性疾病和心血管疾病。

VBIT-12 是一种有效的 VDAC1 抑制剂。

Tuvatexib 是一种小分子VDAC/HK2双调节剂。

VBIT-3 is a voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1) oligomerization inhibitor (Kd: 31.3 μM). VBIT-3 also is an apoptosis inhibitor, can be used for therapeutic purposes in apoptosis-associated disorders (such as neurodegenerative and cardiovascular diseases).

WEHI-9625 is a tricyclic sulfone small molecule apoptosis inhibitor (EC50: 69 nM).

AKOS-22 is a potent mitochondrial protein VDAC1 (voltage-dependent anion channel 1) inhibitor (Kd=15.4 μM). AKOS-22 protects against mitochondrial dysfunction[1]. AKOS-22 interacts with VDAC1 and inhibiting both VDAC1 oligomerization and apoptosis.

Ac-DEVD-AMC (AC-ASP-MET-GLN-ASP-7-AMINO-4-METHYLCOUMARIN) 是一种 Caspase-3底物。

DIDS, an anion exchange inhibitor, acts by blocking reversibly and later irreversibly, exchangers such as chloride-bicarbonate exchanger. It is also a RAD51 inhibitor.

SW016789 是一种针对VDAC1的高效分泌诱导剂。它直接促进β细胞的胰岛素分泌和钙离子内流，同时引发瞬时内质网应激（ER 应激），但不引起β细胞死亡。SW016789 诱导的反应可逆且不引发凋亡。该化合物可用于研究2型糖尿病（T2DM）中的β细胞功能障碍。

NSC 15364 (1,3-Bis(4-aminophenyl)urea) 是一种 VDAC1寡聚化和细胞凋亡抑制剂。

Ac-LEVD-AFC 在生命科学相关研究中具有广泛的应用。

Z-FA-FMK 是一种广谱的卤代甲基酮抑制剂，可抑制冠状病毒蛋白酶3CL，Ki 为 25.7 μM。它可以不可逆地抑制半胱氨酸蛋白酶，也可以抑制效应半胱天冬酶。

[Deamino-4-valine, 8-D-arginine]-Vasopressin (dVDAVP)为一种抗利尿药，具有高效性、特异性以及延长的药效特点。

AC-DEVD-AFC是荧光底物 (λex=400 nm, λem=530 nm)。

BNC105P是一种基于苯并呋喃的血管破坏剂(VDA)前体化合物，具有潜在的抗血管和抗肿瘤活性。当BNC105P被给药时，这种二钠磷酸酯形式的BNC105迅速转化为BNC105；在活化的内皮细胞中，BNC105与微管蛋白结合并抑制其聚合，这可能导致阻止纺锤体的形成、细胞周期阻滞以及破坏肿瘤的血管结构。随后形成缺氧状态，剥夺肿瘤细胞的营养供应，导致肿瘤细胞凋亡。除了其VDA活性外，BNC105P还通过抑制微管蛋白的聚合直接对肿瘤细胞产生细胞毒作用。值得注意的是，BNC105不是多药耐药P-糖蛋白(Pgp)转运体的底物。

Plinabulin (NPI-2358) 是一种抗微管蛋白解聚肿瘤细胞的血管破坏剂，选择性地靶向并结合到微管蛋白的秋水仙碱结合位点，从而中断微管动力学的平衡。它对人肿瘤细胞系具有抑制作用，对 HT-29 细胞系的IC50值为 9.8 nM。

BNC105P is a benzofuran-based vascular disrupting agent (VDA) prodrug with potential anti-vascular and antineoplastic activities. Upon administration vascular disrupting agent BNC105P, the disodium phosphate ester of BNC105, is rapidly converted to BNC105; in activated endothelial cells, BNC105 binds to tubulin and inhibits its polymerization, which may result in a blockage of mitotic spindle formation, cell cycle arrest, and disruption of the tumor vasculature. Hypoxic conditions ensue, depriving tumor cells of nutrients and resulting in tumor cell apoptosis. In addition to its VDA activity, this agent has a direct cytotoxic effect on tumor cells by inhibiting tubulin polymerization. BNC105 is not a substrate for the multidrug-resistance P-glycoprotein (Pgp) transporter.