stat3-in-3

STAT3-IN-3 为一种高效、高选择性的 STAT3 靶向抑制剂，具备显著的抗增殖作用。STAT3-IN-3 可有效诱导乳腺癌细胞发生凋亡，在肿瘤机制探索与抗癌相关研究中具备良好应用价值。

STAT3-IN-31 (compound K2071)，一种基于STATtic开发的STAT3和有丝分裂抑制剂，具备阻断有丝分裂进展及干扰纺锤体形成的功能。此外，它能够抑制胶质母细胞瘤细胞的迁移和肿瘤球体中细胞的增殖，诱导细胞衰老，并抑制抗Temozolomide的胶质母细胞瘤细胞生长，以及单核细胞趋化蛋白MCP-1的分泌，从而阻止炎症反应。

STAT3-IN-34 (Compound 15E) 作为一种针对STAT3的抑制剂，能够阻断其核内转位及转录调控功能。该化合物在抑制HaCaT细胞增殖方面表现出显著效果，具有0.008 μM的IC50值。此外，STAT3-IN-34还能有效减少IL-17A的表达，并在Imiquimod诱导的小鼠模型中改善牛皮癣症状。

STAT3-IN-35 作为一种有效的STAT3抑制剂，主要通过结合SH2结构域发挥作用。该化合物能够阻断STAT3的磷酸化过程，并在三阴性乳腺癌（TNBC）细胞系中显示出抗增殖属性。在TNBC异种移植模型中，STAT3-IN-35 还展示了明显的抗肿瘤活性和毒性。

STAT3-IN-36（化合物11g）作为具备抗癌特性的三重靶点抑制剂，靶向LRPPRC、STAT3及CDK1。该化合物能够与LRPPRC、STAT3和CDK1结合，并展现出超过TMF和Capecitabine的抑癌能力。其在HGC27细胞系上的IC50值为1.8 μM。

STAT3-IN-39 (compound 10K) 是一种具有口服活性的STAT3抑制剂，能有效抑制STAT3磷酸化，在NIH-3T3细胞中的IC50值为0.47 μM。它能够抑制TGF-β1诱导的纤维化反应，并阻止A549细胞的上皮-间质转化。STAT3-IN-39 可用于研究特发性肺纤维化。

STAT3-IN-38 (Compound 4m) 是一种STAT3抑制剂，其rhSTAT3的KD为45.33 µM，并且是Celastrol的衍生物。该化合物能够结合STAT3蛋白的SH2结构域，阻止STAT3的pTyr705磷酸化，以及下游基因Survivin和Mcl-1的表达。STAT3-IN-38 可以中止结直肠癌细胞的细胞周期并诱导其凋亡（Apoptosis）。

STAT3-IN-37 (Compound 101) 是STAT3的抑制剂，IC50值在 15 nM（通过DNA-HTRF 分析）或 2 nM（基于人全血 SOCS3 qPCR 分析）。

STAT3-IN-33 (compound 7f) 是一种高效的STAT3抑制剂，具有显著的抗癌作用。在 HCT116、MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞系中，表现出抗增殖效果，其IC50值分别为 6.44、3.29 和 4.86 μM。STAT3-IN-33 可应用于乳腺癌和结肠癌研究。

Ginkgetin 是从银杏叶中分离得到的一种双黄酮，具有抗肿瘤、抗炎、神经保护、抗真菌的作用。它也是 Wnt 信号抑制剂，IC50值为 5.92 μM。

STAT3-IN-B9 (B9) 是异常 STAT3 激活的抑制剂，可抑制 MDA-MB-468、MDA-MB-231 和 DU145 等肿瘤细胞的增殖。

STAT3-IN-1 是一种选择性的、口服有效的 STAT3的强效抑制剂，可诱导肿瘤细胞凋亡，其在 HT29 和MDA-MB 231 细胞中的IC50值分别为1.82 μM 和2.14 μM。

STAT3-D11-PROTAC-VHL (Compound D11-PROTAC) 是一种用于降解信号转导及转录活化因子 3 (STAT3) 的PROTAC分子。它在HeLa细胞和MCF-7细胞中的IC50值分别为1335 nM和1973 nM，具有抗肿瘤活性。该化合物通过与STAT3的DNA结合域结合，并招募E3连接酶VHL形成复合物，促进STAT3的泛素化和蛋白酶体降解。此外，STAT3-D11-PROTAC-VHL 能抑制肿瘤细胞的生长，诱导细胞周期停滞和凋亡 (apoptosis)，并抑制肿瘤的免疫逃逸。

STAT3/AKT-IN-1 是一种同时抑制信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 以及蛋白激酶 B (AKT) 信号通路的双重抑制剂，具备抗肿瘤活性，并可以诱导 SGC-7901 细胞凋亡 (apoptosis)。

STAT3/NF-κB-IN-1 是一种强效抑制剂，针对 STAT3 和 NF-κB，其在 4 T1 细胞中的 IC50 分别为 5.86 (STAT3) 和 4.22 μM (NF-κB)。它通过上调关键凋亡调节因子 (caspases-3、9、Bax) 以及下调 Bcl-2 的表达来诱导细胞凋亡 (apoptosis)。STAT3/NF-κB-IN-1 在乳腺癌细胞系中显示出显著的抗癌活性，且在体内显著减少肿瘤体积。这一化合物可用于乳腺癌相关研究。

STAT3-IN-44 是一种高效的STAT3抑制剂，其在C6细胞中的IC50值为1.84 μM，在A549细胞中为4.81 μM。它通过抑制STAT3磷酸化，下调Bcl-2表达，上调Caspase-3表达，促进晚期细胞凋亡 (apoptosis)。此外，STAT3-IN-44 能显著抑制肿瘤细胞增殖和迁移，可用于胶质瘤和肺癌等癌症研究。

PDGFRA/CAIX/XII-IN-1 是靶向 PDGFRA、CA IX 及 CA XII 的多靶点抑制剂，其对 PDGFRA 的 IC50 值为 20 nM，作用于 CA IX、CA XII 的 Ki 值分别为 93.3 nM、80.0 nM。PDGFRA/CAIX/XII-IN-1可靶向结合 PDGFRA 的 ATP 结合口袋，进而阻滞 STAT3、AKT、ERK1/2 等下游信号通路活化。PDGFRA/CAIX/XII-IN-1 能够诱导肿瘤细胞发生 G0/G1 期细胞周期阻滞，并启动内源性凋亡程序，具体表现为 PARP-1、caspase-9 与 caspase-3 发生剪切活化，上调 caspase 3/7 活性，同时抑制 Mcl-1 蛋白表达。PDGFRA/CAIX/XII-IN-1在嗜酸性白血病细胞中展现出明显的抗增殖效果，可作为白血病机制与药效研究的候选工具化合物。

STAT3-IN-46 是一种口服活性的高选择性STAT3抑制剂，KD值为323.3 nM。它通过直接结合STAT3的SH2结构域，抑制IL-6/JAK/STAT3信号通路，其IC50值为0.87 μM，同时还能下调c-Myc和Bcl-2的水平。STAT3-IN-46 在癌症研究中具有潜力，尤其是在三阴性乳腺癌的领域。

CHI3L1-IN-4 (Compound 8) 是一种几丁质酶-3 样蛋白 1 (CHI3L1) 的抑制剂，其结合常数 (Kd) 为 6.8 μM。该化合物通过破坏 CHI3L1 通路，有效降低胶质母细胞瘤 (GBM) 球体活力，并减少磷酸化STAT3的水平。CHI3L1-IN-4 可被应用于 GBM 研究中。

STAT3-IN-52 (Compound 9) 是一种选择性且可口服的STAT3抑制剂，其通过结合STAT3的pY705位点 (Ki值为440 nM) 阻止STAT3磷酸化和二聚化。STAT3-IN-52 对多种癌细胞具有显著细胞毒性，如乳腺癌 MDA-MB-231 (IC50值为0.7 μM)、髓母细胞瘤 UW426 和胰腺癌 BKPC3 细胞。它可以诱导细胞凋亡 (apoptosis)，抑制STAT3的核转运和DNA结合活性，同时下调STAT3靶基因MMP9的表达。STAT3-IN-52 是研究STAT3异常激活相关癌症的潜在工具。

CHI3L1-IN-6 (Compound 9e) 是一种CHI3L1抑制剂，其对人CHI3L1的Kd值为19.11 μM。该化合物可阻断CHI3L1与Galectin-3的相互作用，并能抑制STAT3信号通路。除此之外，CHI3L1-IN-6 对胶质母细胞瘤表现出抗癌活性。

1-(4-Chloro-3-(trifluoromethyl)phenyl)-3-(4-(4-cyanophenoxy)phenyl)urea是一种 Sorafenib 的衍生物，可抑制 STAT3磷酸化，通过依赖 SHP-1 的 STAT3失活诱导细胞凋亡，具有抗癌作用。

Tectochrysin (Techtochrysine) 是Alpinia oxyphylla 的主要黄酮类化合物之一，能够抑制NF-κB 活性。

Corylifol A (Corylinin) 是补骨脂中的一种天然产物，可抑制IL-6 诱导的STAT3激活和磷酸化，IC50值为0.81 μM。