immunogenic

PEG300 (Polyethylene glycol 300) 是一种由乙二醇重复单元形成的聚合物，具有水溶性、低免疫原性和生物相容性。PEG300 是一种分子量为300的中性聚合物。

CM-272 是一种可逆底物竞争性双重G9a/DNA 甲基转移酶选择性抑制剂，具有抗肿瘤活性。它抑制细胞增殖并促进细胞凋亡，诱导干扰素刺激的基因和免疫原性细胞死亡。它抑制G9a、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B 和GLP，IC50分别为 8 nM、382 nM、85 nM、1200 nM 和 2 nM。

GW280264X (Carbamic acid) 是一种 ADAM10/TACE (ADAM17)金属蛋白酶抑制剂。它有效阻断 TACE (ADAM17)和 ADAM10的 IC50分别为 8.0 nM 和 11.5 nM。其中ADAM10/17 能够调节胶质母细胞瘤起始细胞的免疫原性。

Lipopolysaccharides（LPS）来源于大肠杆菌O55:B5，是革兰氏阴性菌外膜的重要成分，由脂质A、核心寡糖和O-特异性多糖组成，具有高免疫原性，能激活免疫细胞TLR4受体，诱导细胞迁移体分泌，并有助于维持细菌外膜完整性、抵御胆汁盐和脂类抗生素的破坏，常用于炎症模型的构建，如关节炎、慢性阻塞性肺病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、以及消化系统等疾病模型的构建。

HPV16 E7 (86-93) acetate 是人源白细胞抗原 A2.1 限制性 HPV16 E7 的衍生肽，在宫颈癌中具有免疫原性。

(5Z,2E)-CU-3 是一种具有有效性和选择性的 DGKα 同工酶抑制剂，IC50 值为 0.6 μM，通过对竞争ATP来抑制 DGKα，Km 值为 0.48 mM。(5Z,2E)-CU-3 具有选择性，靶向 DGKα 催化区域，但不作用于调节区域。(5Z,2E)-CU-3 具有抗肿瘤和免疫原性作用，促进癌细胞的凋亡和 T 细胞的活化。

CP-20961 是一种有效的、合成的无免疫原性佐剂，可用于诱导急性和慢性关节炎模型。

ERK-MYD88 interaction inhibitor 1 是一种有效的 ERK-MYD88 相互作用抑制剂，能够在 Lewis 肺癌小鼠模型中激发抗肿瘤 T 细胞反应，显示出抗肿瘤活性。该化合物能诱导 HRI 介导的综合应激反应 (ISR)，进而引发癌细胞特异性的免疫原性细胞凋亡 (apoptosis)。

Sulfamethoxazole-NO (SMX-NO) 是 SMX-NO 衍生物，是磺胺类超敏反应的主要免疫原，具有细胞毒性，在啮齿动物中具有免疫原性。Sulfamethoxazole-NO 与细胞表面结合，与主要组织相容性复合物一起经历内化和重新呈递，并在 SMX 免疫原性的啮齿动物模型中刺激抗药抗体和代谢物特异性 T 细胞克隆。

Photosensitizer-6 (Compound 4) 是金属离子的一种复合物，能够抑制 TrxR。该化合物在光照条件下，通过化学光疗及免疫原性细胞死亡机制，特异性地靶向并消灭癌细胞，同时诱导 4T1 细胞的凋亡 (apoptosis)。此外，Photosensitizer-6 还可应用于肿瘤的成像。

ROCK/HDAC-IN-1（Compound 10h）作为一种抑制剂，通过口服展现出对ROCK/HDAC的有效抑制。该化合物针对ROCK1/2和HDAC1/2/3/6/8表现出卓越的抑制效率，其IC50值分别为254.9 nM、58.18 nM和9.09、8.03、6.26、0.41、7.69 nM。此外，ROCK/HDAC-IN-1能激活DAMP，尤其增强了钙网蛋白（CRT）的外露和HMGB1的释放，显示其作为免疫性细胞死亡（ICD）诱导剂的潜力。对于乳腺癌细胞，特别是MDA-MB-231细胞，此抑制剂具有抗增殖活性，IC50值为0.37 μM，且能在不产生明显毒性的情况下，抑制肿瘤生长并激活T细胞。

ROS-ERS inducer 2（Complex 3f）引发细胞内ROS生成，干扰线粒体功能，促进损伤相关分子模式（DAMPs）的释放，引起免疫原性细胞死亡（ICD），并激活内质网应激（ERS）。在抗肝癌研究中，ROS-ERS inducer 2 发挥了关键作用。

IDOi-Pt(IV) prodrug-1 (Compound 10) 是一种 IDOi-Pt(IV) 前药，能够抑制IDO表达和诱导细胞凋亡(apoptosis)。它还能降低线粒体膜电位，并抑制肿瘤细胞的迁移及侵袭。IDOi-Pt(IV) prodrug-1 通过诱导活性氧介导的内质网应激和损伤相关分子模式 (DAMPs) 的分泌，从而产生免疫原性细胞死亡 (ICD) 效应。与顺铂相比，它表现出相对高效和低毒的抗肿瘤活性。

ICD inducer-1 (Compound Re1) 是一种高效的免疫原性细胞死亡 (ICD) 诱导剂，能够靶向内质网 (ER) 并于后期抑制 ER 吞噬作用，具有在癌症研究中的应用潜力。

TrxR/EGFR-IN-1 (Compound L1Au2) 是一款TrxR/EGFR的抑制剂，针对吉非替尼敏感及耐药的肺癌均展示出活性，有效抑制肿瘤增殖并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。该化合物通过自噬溶酶体和蛋白酶体途径加速GPX4蛋白的降解，从而引发铁死亡 (ferroptosis)。此外，TrxR/EGFR-IN-1 还可以诱发内质网应激并引发免疫原性细胞死亡，因此适用于吉非替尼耐药肺癌的研究。

Src Inhibitor4 (Compound 18) 是一种 KX-01 的衍生物，属于 Src 抑制剂。该化合物能够抑制肿瘤细胞、生物微管的破坏，并诱导细胞周期阻滞、凋亡 (apoptosis) 以及免疫原性细胞死亡。通过引入酚或苯胺的官能团，Src Inhibitor4 可用作抗体药物偶联物的有效载荷连接位点，并展示出抗肿瘤活性。

Tubulin polymerization/V-ATPase-IN-1 (compound F10) 是一种微管蛋白聚合/V-ATPase 抑制剂。该化合物对四种人类癌细胞具有显著的抗增殖效应，通过阻断微管蛋白和 V-ATPase 的作用机制抑制细胞增殖。它能够诱导细胞凋亡和免疫原性死亡，并在 RM-1 同种移植物模型中抑制因 T 淋巴细胞浸润增强而加快的肿瘤生长。

Telomeric G4s ligand 1 是一种可以稳定端粒 G-四链体（G4）并诱导 R 环形成的配体，导致 DNA 损伤反应。它能够引发肿瘤细胞的凋亡，并诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)。

a15:0-i15:0 PE 是一种包含两个支链的二酰基磷脂酰乙醇胺。这种化合物是非典型的TLR2-TLR1异二聚体激动剂，并具有免疫原性。它能够激活T细胞和DC的信号传导并表现出抗炎特性。此外，a15:0-i15:0 PE 能诱导TNFα和IL-6的产生，并且是A. muciniphila脂质膜的主要成分之一（约50%）。

Anticanceragent 292 (Compound P4) 是一种用于抗黑色素瘤的光敏剂。在黑暗环境下具备良好的生物安全性，而在光照条件下，它通过破坏溶酶体膜来诱导 B16-F10 细胞的凋亡 (apoptosis) 和部分坏死。此外，Anticanceragent 292 不仅能通过生成的 ROS 直接杀伤肿瘤细胞，还可诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)，从而激发抗肿瘤免疫反应。Anticanceragent 292 适用于黑色素瘤光动力疗法研究。

STAT3-IN-51 是一种STAT3抑制剂，能直接结合STAT3的SH2结构域。它可诱导细胞凋亡 (apoptosis)、铁死亡 (ferroptosis) 和免疫原性细胞死亡 (ICD)，从而增强抗肿瘤免疫力。同时，它抑制STAT3的激活（磷酸化，p-STAT3）以及下游信号传导。STAT3-IN-51 能促进活性氧 (ROS) 的生成，降低Bcl-2表达，损害线粒体功能，抑制GPX4活性，并加剧脂质过氧化。该化合物适用于结直肠癌、乳腺腺癌、非小细胞肺癌 (NSCLC) 和Cisplatin耐药肺腺癌的研究。

Pt(II)-NHC Complex 2C (Platinum(II)-N-Heterocyclic carbene complex 2C) (Compound 2C) 是一种基于 N-杂环卡宾的铂 (II) 配合物。它作为免疫原性细胞死亡 (ICD) 的诱导剂，能在肝癌细胞中引发内质网应激 (ERS) 并生成ROS，最终导致损伤相关分子模式 (DAMP) 的释放。此外，Pt(II)-NHC Complex 2C 可使细胞周期停滞于 S 期，并显著促使细胞凋亡 (apoptosis)。在小鼠模型中，该化合物展示了对抗肝癌的潜力，并在肝损伤模型中激活免疫细胞。

FGFR-IN-25 (Compound 19E) 是一种FGFR抑制剂，对FGFR1和FGFR2的IC50值分别为1.30 nM和0.85 nM，同时它也是放射增敏剂。FGFR-IN-25 能显著降低FGFR1及其关键下游效应分子pAKT和pERK的磷酸化水平，展现出针对胃癌、结直肠癌、肝细胞癌、乳腺癌、三阴性乳腺癌以及胶质母细胞瘤的广谱抗肿瘤活性。与放射疗法结合使用时，FGFR-IN-25 可以协同激活ROS-Caspase-3-GSDME轴，下调PD-L1的表达，并诱导免疫原性细胞死亡，从而增强抗肿瘤效果。

Tigilanol tiglate(EBC-46) 是一种PKC/C1结构域激活剂。Tigilanol tiglate促进线粒体/内质网功能障碍，导致ATP耗竭，Caspase激活，gasdermin E 裂解。Tigilanol tiglate能够诱导免疫原性细胞死亡，增强靶肿瘤和非注射肿瘤对免疫检查点阻断的反应，使肿瘤消退。