Ladiratuzumab vedotin (LIV-1+ 细胞) 通过激活ATF6及其对IRE1和eIF2a的磷酸化，启动了内质网应激反应[3]。此外，Ladiratuzumab vedotin从LIV-1+细胞中释放ATP和HMGB1到上清液（视为ICD标志）[3]。在浓度范围0-100 ng/mL对MCF-7细胞，Ladiratuzumab vedotin展示了显著的细胞毒性活性[4]。在1 μg/mL浓度和24小时的处理后，Ladiratuzumab vedotin被内化并运输至溶酶体，破坏了MCF-7细胞中的微管网络[4]。使用Cell Viability Assay评估MCF-7细胞线，在0-100 ng/mL的处理浓度和96小时的孵化时间后，细胞活性受到抑制，EC 50值为6.3 ng/mL[4]。

在MCF-7乳腺癌细胞异种移植模型中，Ladiratuzumab vedotin (3 mg/kg，腹腔注射，每4天一次) 导致肿瘤消退 [4]。动物模型：BALB/C小鼠（PK分析）[4]，剂量：3 mg/kg，给药方式：静脉注射，单次，结果：显示终末半衰期为6.8天。