bcl-6

BI-3812 是一种高效的BCL6抑制剂，具有抗肿瘤活性，能够抑制 BCL6 的 BTB 结构域，IC50值 ≤3 nM。

CID5721353 (BCL6 inhibitor) 是一种 B 细胞淋巴瘤 6 抑制剂，IC50为 212 μM，Ki 值为 147 μM。它可在体内外破坏 BCL6/辅助阻遏物复合物，并显示与 BTB 沟内的关键位点结合。

FX1 是一种强效特异性BCL6抑制剂，IC50大约为 35 μM。

BCL6-IN-6 是 Bcl-6 的抑制剂，可用于关于弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的研究。 BCL6-IN-6 阻断 Bcl-6 与其辅阻遏物的相互作用，并以剂量依赖性方式重新激活 Bcl-6 靶基因。

Glycochenodeoxycholic Acid (Lithocholylglycine) 是一种从脱氧鹅胆酸和甘氨酸在肝脏中形成的胆汁盐，可诱导肝细胞凋亡。它有洗涤剂的作用，可溶解脂肪吸收，并本身被吸收。

ARV-393 HCl 是一种具有口服活性和强效性且靶向 BCL6 的 PROTAC，具有抗肿瘤活性，可用于研究非霍奇金淋巴瘤。

ARV-393是一种靶向BCL6的PROTAC降解剂，具有高效和可口服的优点。ARV-393招募BCL6和E3连接酶小脑，通过细胞的天然泛素蛋白酶体系统快速降解BCL6，用于治疗弥漫性大b细胞淋巴瘤（DLBCL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。

BCL6-IN-3是一种有效的BCL6抑制剂，对SU-DHL4细胞中的GI50为70 nM。BCL6- in -3调控细胞活化、分化、DNA 损伤和凋亡过程，具有抗肿瘤活性。

OICR11029 是一种高效的Bcl-6探针。

TL4-12 是一种特异性 MAP4K2/GCK 抑制剂，抑制 IKZF1 和 BCL-6。TL4-12 抑制 MM 细胞增殖，诱导细胞凋亡，可用于研究多发性骨髓瘤 (MM) 。

BI-3802 能够抑制 BCL6 的Bric-à-brac (BTB) 结构域，IC50 ≤3 nM。它可诱导 BCL6 蛋白聚集，并促进 E3 连接酶SIAH1介导的蛋白降解。BI-3802显示出抗肿瘤活性。

BCL6ligand-4 是一种BCL6配体，用于合成PROTAC，例如[BCL6PROTAC 1]。

Glycochenodeoxycholic acid sodium salt 是一种从脱氧鹅胆酸和甘氨酸在肝脏中形成的胆汁盐，可诱导肝细胞凋亡。它起到洗涤剂的作用，可溶解脂肪吸收，并本身被吸收。

BCL6PROTAC1 是一种选择性的 B 细胞淋巴瘤 6 (BCL6)PROTAC。BCL6PROTAC1 抑制 BCL6 细胞报告，IC50值为 8.8 µM。BCL6PROTAC1 在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 细胞系中显著降解 BCL6。BCL6PROTAC1 可用于肿瘤相关研究。

CCT374705为口服活性BCL6抑制剂，体外显示出显著的抗增殖效果，并在淋巴瘤异种移植小鼠模型中有效地抑制了肿瘤生长。

BCL6-IN-7 (BCL6 inhibitor-7) 是一种 BCL6- 共抑制因子相互作用抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性，可用于研究细胞淋巴瘤。

DZ-837 是一种特定针对BCL6的PROTAC分子。其结构包括BCL6 ligand-2 作为PROTAC靶蛋白配体，E3 泛素连接酶配体 Thalidomide-4-OH，以及连接这两者的 PROTAC Linker。E3 泛素连接酶配体和 Linker 结合形成的化学结构为 2-(2,6-Dioxopiperidin-3-yl)-4-((2-(2-hydroxyethoxy)ethyl)amino)isoindoline-1,3-dione。

Compound WK692（WK692）作为一种BCL6抑制剂，能有效地抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的生长，且未观察到毒副作用，它与EZH2和PRMT5抑制剂具有协同作用。

BMS-986458 是一种具有口服活性且选择性极高的BCL6 PROTAC降解剂。它通过同时作用于cereblon (CRBN) 和BCL6 N端BTB结构域，催化邻近诱导的BCL6降解。BMS-986458 可用于B细胞非霍奇金淋巴瘤的研究。

MNN-02-155 是一种二价分子胶 (molecular glue)，能够同时结合p300/CBP和BCL6。MNN-02-155 还能诱导BCL6靶向报告基因的强效活化，并触发细胞死亡。该化合物适用于弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) 的研究。

TCIP3 是一种二价分子胶 (molecular glue)，能双重结合p300/CBP和BCL6。通过重定向p300和CBP，TCIP3 激活通常被致癌驱动基因BCL6抑制的程序性细胞死亡基因。TCIP3可用于研究弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)，且对未转化的扁桃体淋巴细胞或成纤维细胞无毒性。

WK369是一种新型BCL6小分子抑制剂，具备出色的抗卵巢癌生物活性，能够诱导细胞周期停滞并引发细胞凋亡。WK369可直接结合BCL6-BTB结构域，并阻断BCL6与SMRT之间的相互作用，进而导致p53、ATR和CDKN1A的重新激活。

JWZ-7-7-Neg1 作为TCIP（邻近转录化学诱导剂）的阴性对照组化合物，其降低了与BRD4或BCL6的结合能力。相较于JWZ-7-7，JWZ-7-7-Neg1对DLBCL细胞的细胞毒性显示出较低的效果。

SMRT peptide 通过与BCL6的BTB结构域结合，作为其共抑制因子之一，增强了BCL6的转录抑制活性。此外，SMRT peptide 也常被应用于探究蛋白质间的相互作用。