基因修复

Sodium salicylate (2-Hydroxybenzoic acid sodium salt) 是一种S6K 的抑制剂，可抑制COX-2活性。它还是一种NF-κB 抑制剂，可降低炎症基因的表达，促进老化肌肉的修复。

Niraparib tosylate monohyrate 也称为 MK-4827，是一种聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 MK4827 抑制 PARP 活性，增强 DNA 链断裂的积累，促进基因组不稳定性和细胞凋亡。 PARP 蛋白家族通过碱基切除修复 (BER) 途径检测和修复单链 DNA 断裂。

KL-50是一种专门针对缺少O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（MGMT）的肿瘤细胞的选择性毒素。该化合物能够激发缺MGMT的细胞中DNA损伤应答路径和引发细胞周期阻滞，这一过程与错配修复（MMR）无关。因此，KL-50在缺乏DNA修复蛋白MGMT的脑肿瘤研究中具有重要的应用潜力。

CDK12-IN-8（Compound Cpd143）是一种口服活性高且选择性强的细胞周期蛋白依赖性激酶 12（CDK12）抑制剂。通过抑制 CDK12 对 RNA 聚合酶 II C 端结构域（CTD）丝氨酸 2 的磷酸化，该化合物干扰基因转录的延伸以及 DNA 损伤修复途径。CDK12-IN-8 适用于研究CDK12高表达的癌症，例如小细胞肺癌和三阴性乳腺癌。

N6-Methyladenine (6-(Methylamino)Purine) 是一种修饰的嘌呤，常见于原核生物、原生生物和植物的基因组中。 N6-Methyladenine 影响多种 DNA 功能，包括复制、修复和表达。

YU238259 是一种新型的同源依赖性 DNA 修复 (HDR) 抑制剂，在基于细胞的 GFP 报告基因检测中不抑制非同源末端连接 (NHEJ)，可研究癌症。

TIQ-A 是一种 PARP1 抑制剂，通过碱基切除修复途径参与 DNA 单链断裂修复。 PARP1 由 DNA 损伤触发，其过度激活已被认为是许多病理状况的致病因素，包括缺血和再灌注损伤、哮喘相关炎症和动脉粥样硬化形成。

ATR-IN-6 是 ATR 的有效抑制剂。其中 ATR 是一种蛋白激酶，能够参与基因组稳定性和 DNA 损伤修复，是 PIKK 家族的成员。ATR-IN-6 对 ATR 激酶介导的疾病如增殖性疾病和癌症表现出研究潜力。

ATR-IN-5 是 ATR 的有效抑制剂。其中 ATR 是 PIKK 家族的成员，是一类参与基因组稳定性和 DNA 损伤修复的蛋白激酶。ATR-IN-5 对 ATR 激酶介导的疾病如增殖性疾病和癌症表现出研究潜力。

H-Pro-Gly-Pro-OH 是胶原蛋白衍生物，在生物医学领域中以其嗜中性粒细胞趋化性而被研究。该分子诱使中性粒细胞在特定部位集聚，并促进局部细胞修复过程。此外，H-Pro-Gly-Pro-OH 还能激活缺血后脑部的神经营养因子及其受体的基因表达。

PRMT5-IN-28（化合物36）是一种PRMT5抑制剂，能够调控包含基因转录、mRNA剪接、DNA修复、蛋白质定位、细胞命运和信号传导等过程的蛋白质精氨酸甲基化。PRMT5的异常活性与癌症细胞的增殖、抗凋亡、侵袭转移能力增强及免疫逃逸机制的影响相关。

UNC9512是一种针对甲基赖氨酸读取器p53结合蛋白1 (53BP1) 的有效拮抗剂, 适用于探究53BP1在DNA修复、基因编辑及肿瘤发生等生物学过程的功能。

TH5487 是 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶1 抑制剂(IC50:342 nM)。它能够阻止 OGG1 识别其 DNA 底物，抑制的 DNA 修复并修饰 OGG1 染色质动力学，进而抑制促炎基因。

NTPO trisodium 是一种 DNA 损伤诱导剂，会导致基因组 DNA 损伤和断裂，并激活 ATR 介导的细胞周期检查点。NTPO trisodium 导致的 DNA 损伤效果可以通过碱基切除修复（BER）而非核苷酸切除修复（NER）来消除。

CBP p300 ligand 3 是一种CBPD-268的靶蛋白配体。CBP和p300是发挥组蛋白乙酰转移酶 (histone acetyltransferase, HAT) 活性的重要蛋白质，在基因表达调控、细胞增殖、分化以及DNA修复等生物过程中至关重要。通过其乙酰转移酶活性，这些蛋白对组蛋白及其他蛋白质进行乙酰化修饰，从而影响染色质结构及基因表达。CBP p300 ligand 3 通过与CBP p300蛋白的特定结构域（如溴结构域或HAT结构域）结合，抑制其酶活性或改变其与其他蛋白质（如转录因子）的相互作用，进而调节CBP p300的功能。CBP p300 ligand 3 可用于研究与CBP p300功能异常相关的疾病模型，包括癌症和神经退行性疾病。

PIP-199 是一种 RecQ 介导的基因组不稳定蛋白 RMI 核心复合物 MM2 相互作用 (RMI core complex MM2 interaction) 的选择性抑制剂，其 IC50值为 36 μM。PIP-199 可用于研究 DNA 交联修复的潜在机制，并可用作增敏化疗耐药肿瘤。

Cholesta-3,5-diene 是一种针对免疫细胞（如中性粒细胞）的炎症调节剂，通过促进中性粒细胞趋化和成纤维细胞迁移以加速伤口愈合。它通过激活趋化因子受体介导的信号通路（如PI3K Akt），增强免疫细胞的召集和细胞外基质的沉积。Cholesta-3,5-diene 可用于局部伤口修复，特别是在慢性溃疡或皮肤损伤中展现出潜在的治疗功效。

m-PEG-thiol (MW 750) 能修饰硫醇化 DNA，用于合成金纳米棒 (AuNR)。通过 mPEG-SH/Tween 20 辅助方法（使用 Tween 20 和 mPEG-SH 反复替换 AuNR 表面上的 CTAB），可将硫醇化 DNA 加载到 AuNR 上。DNA AuNR 已被广泛应用于纳米结构组装、基因治疗、生物传感和药物输送。

m-PEG-thiol (MW 1000) 能够修饰硫醇化的DNA，并用于合成金纳米棒 (AuNR)。通过 mPEG-SH/Tween 20 辅助的方法（利用 Tween 20 和 mPEG-SH 反复置换 AuNR 表面的CTAB），可将硫醇化DNA固定到AuNR上。DNA AuNR 在纳米结构组装、基因治疗、生物传感以及药物输送中已得到广泛应用。

m-PEG-thiol (MW 3400) 能够修饰 DNA 硫醇化，并用于金纳米棒 (AuNR) 的制备。利用 mPEG-SH/Tween 20 辅助方法（通过 Tween 20 和 mPEG-SH 反复替换 AuNR 表面的 CTAB），可以将硫醇化 DNA 加载至 AuNR。DNA AuNR 已被广泛应用于纳米结构组装、基因治疗、生物传感及药物传递。

m-PEG-thiol (MW 350) 可以修饰硫醇化的DNA，用于合成金纳米棒 (AuNR)。通过mPEG-SH/Tween 20 辅助方法（使用Tween 20和mPEG-SH反复替换AuNR表面的CTAB），硫醇化的DNA可以被加载到AuNR上。DNA AuNR在纳米结构组装、基因治疗、生物传感和药物输送方面已有广泛的应用。

Si5-N14 是硅氧烷结合脂质纳米颗粒 (SiLNP) 的重要组成部分，具备促血管修复和抗肿瘤的活性。在转基因 GFP 小鼠模型中，它能介导 CRISPR-Cas9 的编辑。在 Lewis 肺癌 (LLC) 肿瘤小鼠模型中，Si5-N14 通过敲除血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR2) 来展现其抗肿瘤功效。在病毒感染导致的肺损伤小鼠模型中，它能运输成纤维细胞生长因子-2 (FGF-2)mRNA 以促进血管修复，提高血氧水平，改善肺功能。Si5-N14 有潜力应用于肿瘤、肺炎和心血管疾病的研究。

Dextran T70 (MW 70,000) 是一种复杂的碳水化合物聚合物，由连接在一起的葡萄糖分子构成，其通过糖苷键结合。葡聚糖在水中具有很好的溶解度，因此可作为食品、油漆和粘合剂中的粘度调节剂或稳定剂。在生物医学领域中，葡聚糖常用于血浆扩容剂，因为它能够通过静脉注射增加血容量。此外，它还可以通过修饰来开发葡聚糖基药物输送系统，如靶向纳米颗粒。

m-PEG-thiol (MW 550) 可用于硫醇化 DNA 的修饰，在金纳米棒 (AuNR) 合成中起到作用。通过 mPEG-SH/Tween 20 辅助方法（利用 Tween 20 和 mPEG-SH 的反复反应置换 AuNR 表面上的 CTAB），可以将硫醇化 DNA 负载于 AuNR 上。DNA AuNR 已被广泛应用于纳米结构组装、基因治疗、生物传感以及药物传输领域。