TG 100572诱导内皮细胞凋亡[1]。研究显示，TG 100572能够抑制hRMVEC细胞增殖（IC50值为610±72 nM）。TG 100572具有治疗潜力，可抑制视网膜血管内皮细胞中的VEGF功能，这是AMD和PDR等疾病中病理性血管生成的促进因素[2]。

在小鼠的激光诱导脉络膜新生血管模型中系统性给予TG 100572可显著抑制CNV，但伴随的体重减轻暗示可能存在系统性毒性[1]。在脉络膜和巩膜中，TG 100572（23.4 μM）的达峰时间（Tmax）为0.5小时，但在视网膜中的浓度相对较低。TG 100572在眼部组织中的半衰期极短，因此须至少每日三次（t.i.d.）局部给药以维持眼内适宜化合物浓度。应用TG 100572制备的最大浓度为0.7% w/v[2]。