Tecadenoson在动物实验中显示出对延长刺激至His束（S-H间期）的潜能，其有效浓度为EC50=41nM，大约是其增加冠状动脉导通（EC50=200nM）有效浓度的5倍，此间期被用来量证AV结节导电速度的减慢。此外，Tecadenoson能缩短心房的单相动作电位（EC50=73nM），但不缩短心室的单相动作电位（MAP）。在Tecadenoson（40nM）和地尔硫卓（1μM）产生相同S-H间期延长（约10ms）的浓度下，地尔硫卓会显著降低左心室发展压（LVP）并显著增加冠状动脉导通，而Tecadenoson则不会。

静脉注射Tecadenoson和diltiazem在心房起搏的麻醉豚鼠中导致P-R间期几乎等量的延长。Tecadenoson（2, 5, 20 μg/kg i.p.）在不引起心动过缓的剂量下快速且持续地依赖剂量地降低NEFA。Tecadenoson（50 μg/kg）治疗诱导显著的心动过缓（25分钟时心率降低50%）[1][2]。