SR33805的急性处理恢复了MI改变的细胞短缩而不影响Ca(2+)瞬态幅度，这表明MI心肌细胞的肌丝Ca(2+)敏感度增加。实际上，发现SR33805诱导的肌丝激活敏化与轻链-2肌球蛋白磷酸化的轻微增加及肌钙蛋白I(TnI)磷酸化的更显著减少有关。TnI磷酸化的减少与SR33805对蛋白激酶A活性的抑制有关。最终，给予单次腹腔内SR33805（20 mg/kg）的注射显著改善了MI心脏的舒张末期应变和分数短缩[1]。