我们观察到Procyanidin B3抑制了H(2)O(2)诱导的原代软骨细胞凋亡，抑制了H(2)O(2)或IL-1β诱导的一氧化氮合酶(iNOS)产生，且阻止了IL-1β诱导的原代软骨细胞分化标记基因表达的抑制。此外，Procyanidin B3处理促进了ATDC5细胞的早期分化。为了检验Procyanidin B3是否能防止体内软骨破坏，我们在C57BL/6J小鼠中通过手术诱导OA，随后口服给予Procyanidin B3或对照剂。Procyanidin B3的每日口服投给保护了关节软骨免受OA损伤，并防止了手术诱导的OA关节中的软骨细胞凋亡。此外，Procyanidin B3治疗阻止了手术区域附近异位软骨形成。在以对照饮食喂养的OA小鼠中，滑膜组织和手术区域周围的假囊中iNOS蛋白表达增强，但在接受Procyanidin B3治疗的小鼠中减少。综合这些数据表明，在OA模型中，Procyanidin B3至少部分通过抑制iNOS来防止OA进展和异位软骨形成。