PF-04447943在表达猕猴PDE9A2的HEK整细胞中，能够抑制ANP (0.3 μM) 刺激的cGMP (IC50: 375±36.9 nM (n=16))，显示出对其他PDE酶高度选择性(PDE1, Ki=8600±2121 nM, n=5; PDE2A3, Ki>99,000 nM; PDE3A, Ki>50,000 nM; PDE4A, Ki>29,000 nM; PDE5A, Ki=14,980±5025 nM, n=5; PDE6C, Ki=5324±2612 nM, n=4; PDE7A2, Ki>75,000 nM; PDE8A, Ki>50,000 nM; PDE10, Ki>51,250±20,056 nM, n=4; PDE11, Ki>80,000 nM)，在约60种其他受体/酶上无其他显著活性。利用重组人、猕猴和大鼠PDE9A2进行的无细胞实验显示，PF-04447943的Ki值分别为2.8±0.26、4.5±0.13和18.1±1.9 nM (n=4, 11和9)。

PF-04447943在口服给药后30分钟内，在大鼠血液、大脑和脑脊液(CSF)中的浓度呈剂量依赖性增加（1-30 mg/kg）。在小鼠中，PF-04447943（3、10、30 mg/kg p.o.）的剂量依赖性提高了PF-04447943在血浆和大脑中的浓度，尽管大脑对血浆的比率在0.26至0.7之间，但这并非完全依赖剂量。基于静脉注射(i.v.)和口服给药(p.o.)的药动学研究表明，PF-04447943在大鼠体内的最大浓度时间(Tmax)为0.3小时，半衰期(T1/2)为4.9小时，清除率(Cl)为21.7 mL/min/kg，口服生物利用度为47%。给药30分钟后大脑:血浆暴露比从1 mg/kg剂量的0.13增加到30 mg/kg剂量的0.33。CSF水平约为大脑水平的50%。CSF中cGMP水平以剂量依赖性方式从基础水平的3 pmol/mL增加到30 mg/kg剂量下的13.3 pmol/mL（3.5倍）。CSF中cGMP的水平也呈剂量依赖性增加，从给药车辆处理的动物的基础水平3 pmol/mL增加到30 mg/kg剂量下的13.3 pmol/mL（3.5倍）。在所有测试剂量下，CSF中cGMP水平都有所提高，30 mg/kg剂量下相比对照组最大增加3.5倍。