PARP/PI3K-IN-1（1 μM; 72 h）能够降低 AKT 和 S6 的自磷酸化水平，同时增加 ERK 处理后 ERK 的自磷酸化水平，即P ARP/PI3K-IN-1 可以抑制 PI3K 通路并激活 ERK 通路，导致细胞凋亡显著增加[1]; 在 BRCA 缺陷细胞中，PARP/PI3K-IN-1 不仅对 HCC1937 和 HCT116 具有显著抑制活性，且对 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 具有抗增殖活性[1].

PARP/PI3K-IN-1（IP; 50 mg/kg; 治疗 34 天）能够显著抑制肿瘤生长[1]。