Niflumic acid能够抑制大鼠胰腺外分泌细胞基底外侧膜的钙离子激活,IC50为50 μM。 Niflumic acid剂量依赖性地可逆激活钙活化的K离子（KCa）通道。 Niflumic acid产生自发瞬时的浓度依赖性抑制作用的内向电流（STIC,钙激活氯电流）的振幅。Niflumic acid抑制钙离子激活的氯离子通道,Ki为17 mM。Niflumic acid也可以通过Ca2+ ionophore A23187在Ca2+对卵母细胞的渗透作用下抑制ICl(Ca),表明ICl（CA）的抑制是因为与Cl-通道的直接相互作用,而不是通过电压依赖性Ca2+通道干扰Ca2+进入。 Niflumic acid对去甲肾上腺素和咖啡因诱发的IO（Ca）具有抑制作用（IC50：6.6 μM）,弱于自发电流引起的电流。Niflumic acid对自发瞬时电流（STIC）幅度具有电压依赖性抑制,在+50 mV和-50 mV时IC50分别为1.1 μM和2.3 μM。 Niflumic acid不仅抑制气道高反应性和嗜酸性粒细胞入侵,而且抑制IL-13诱导的杯状细胞增生。在IL-13的滴注后,Niflumic acid抑制了MUC5AC基因（杯状细胞增生标志物）的过表达和支气管肺泡灌洗液中的趋化因子水平。Niflumic acid抑制上皮细胞中JSTAT6活化,AK2激活和趋化因子的表达。