MPEP在浓度达到100μM时，无论是在CHO-K1细胞表达的与之密切相关的重组人类mGlu1b受体，还是在自发表达于L(tk-)细胞中的嘌呤受体上，均未表现出明显的激动剂或拮抗剂活性。此外，MPEP在针对重组人类第二和第三组代谢型受体（人mGlu2, -3, -4a, -6, -7b, -8a）以及人类NMDA（NMDAR1A/2A, -1A/2B）、大鼠AMPA（GluR3）和人类海因酸（GluR6）受体亚型的cAMP积累或[35S]-GTPγS结合测定中，也未显示出明显的激动剂或拮抗剂活性。在大鼠新生儿海马、纹状体和皮质（但非小脑）切片中，MPEP抑制DHPG刺激的PI水解作用，其IC50分别为8.0 nM、20.5 nM和17.9 nM。MPEP在重组表达系统中对hmGluR4有积极调控作用，且MPEP的效果完全依赖于正交激动剂L-AP4的激活。

当微量电泳法应用于大鼠大脑时，MPEP能减少由DHPG引起的兴奋，但不影响AMPA引起的兴奋。经静脉注射后，MPEP呈剂量依赖性地抑制DHPG引起的兴奋，但不影响AMPA引起的兴奋，且作用迅速。口服MPEP亦在Complete Freund's Adjuvant和松节油炎性疼痛模型中表现出优异的抗高敏性活性。[1] MPEP（1-30 mg/kg）在大鼠的冲突饮水测试和高架十字迷宫测试中，以及在小鼠的四板测试中，引起类似抗焦虑效应。MPEP（1-20 mg/kg）能缩短小鼠尾悬挂测试中的不动时间，但在大鼠的行为绝望测试中无效。MPEP对运动活性或运动协调无影响。[2] MPEP显著减少fmr1的中心方块进入次数和持续时间，但不影响野生型。在开放场测试中，MPEP将fmr1tm1Cgr的中央场行为降至与野生型无异。在四个测试组中的三组中，MPEP显著减少了总运动活性，在10 mg/kg和30 mg/kg两个剂量下均是如此。[4]