MRT 67307 dihydrochloride 在体外0.1 mM ATP的条件下，对IKKϵ和TBK1的抑制IC50分别为160和19 nM，但即使在10 μM浓度下也不抑制IKKα或IKKβ[1]。在2 μM浓度下，MRT 67307 dihydrochloride 能防止骨髓来源的巨噬细胞（BMDMs）中IRF3的磷酸化。同样浓度下，它不抑制多磷酸肌醇（poly(I:C)）激活的JNK或p38 MAPK[1]。MRT 67307 dihydrochloride 在1 nM至10 μM浓度范围内能防止巨噬细胞中IFNβ的产生[1]。10 μM浓度足以将phospho-ATG13降至对照水平[2]，并在小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）中阻断自噬[2]。在5 µM浓度和4小时处理下，能在293T细胞中消除TBK1/IKKε诱导的CYLD磷酸化[3]。