方法：采用细胞增殖实验与 CRISPR 功能实验检测 Belzutifan 体外活性，选取 VHL 缺陷型肾透明细胞癌 OSRC2、TUHR4TKB、786-O 细胞，以 2 μM 浓度药物孵育 16 天，并设置 HIF2α 敲除组作为对照。
结果：Belzutifan 可显著抑制细胞增殖，阻断 HIF2α 与 ARNT 的结合并下调 CCND1 表达；在细胞中持续过表达 Cyclin D1，能够逆转 Belzutifan 的增殖抑制作用。[1]
方法：选用 VHL 缺陷型肾透明细胞癌（ccRCC）细胞，以Belzutifan梯度浓度给药孵育，检测 HIF-2α 靶基因表达与细胞增殖变化。结果：Belzutifan 可特异性阻断 HIF-2α 与 ARNT 二聚化，显著下调促癌基因表达，有效抑制 ccRCC 细胞增殖，呈现剂量依赖性抑制效应，为体内抗肿瘤提供依据。[2]

方法：采用肾透明细胞癌小鼠异种移植模型，经口服灌胃给予 Belzutifan，剂量按临床前等效方案设置，每日 1 次，连续给药 21–28 天，以 0.5% 甲基纤维素、PEG400、乙醇混合液为溶媒，设空白溶剂对照组。
结果：Belzutifan 显著抑制肿瘤生长，下调肿瘤组织 HIF-2α 靶基因表达，降低 VEGF 与 Cyclin D1 水平，无明显体重下降与脏器毒性，体内抗肿瘤作用明确且耐受性良好。[3]