• 造模机制：

  Alloxan monohydrate通过氧化应激损伤胰腺胰岛 β 细胞，导致 β 细胞坏死或功能丧失，胰岛素分泌显著减少，进而引发持续性高血糖，符合 1 型糖尿病或胰岛功能衰竭型 2 型糖尿病的核心病理特征；高剂量给药初期可能因大量胰岛素释放引发致命性低血糖。

• 相关产品：

  Alloxan monohydrate (T7814)

• 造模方法：

  实验对象：大鼠, Wistar albino, 雌雄各半, 180-240g, 12-14 周龄

  给药剂量和方式：150 mg/kg alloxan, 溶于新鲜蒸馏水, 腹腔注射（i.p.） 给药后处理：给药 6 小时后，口服给予 20%（w/v）葡萄糖溶液 10 mL；后续 24 小时持续提供 5%（w/v）葡萄糖溶液，预防低血糖死亡

  给药频率和周期：单剂量

• 模型验证：

  1. 血糖指标：造模后筛选空腹血糖＞250 mg/dL（约 13.9 mmol/L）的大鼠，确认糖尿病模型成功；口服葡萄糖耐量试验（OGTT）显示，葡萄糖负荷后 0.5-1 小时血糖显著升高，2 小时仍无法有效回落； 2. 病理指标：胰腺组织 HE 染色显示，胰岛 β 细胞严重损伤、数量减少，胰岛结构紊乱（与正常大鼠胰腺组织对比差异显著）； 3. 功能指标：胰岛素分泌能力下降，对外源性葡萄糖刺激的胰岛素应答反应减弱。

*注意事项：

*参考文献：Agwaya MS,et,al. Hypoglycemic Activity of Aqueous Root Bark Extract Zanthoxylum chalybeum in Alloxan-Induced Diabetic Rats. J Diabetes Res. 2016;2016:8727590.