通过定量PCR检测了15种PDAC细胞（包括七种原始细胞培养物）中的EZH2表达，结果显示其表达值与原发瘤相关（Spearman R(2) = 0.89, P = 0.01）。EZH2在癌细胞中的表达显著高于正常胰腺导管细胞和成纤维细胞。3-deazaneplanocin A HCl（5 μmol/L，暴露72小时）调节了EZH2和H3K27me3蛋白的表达，并与吉西他滨合用时协同增强了抗增殖活性，组合指数值分别为0.2（PANC-1），0.3（MIA-PaCa-2），0.7（LPC006）。化合物组合降低了细胞在G(2)-M期的百分比（例如，PANC-1中从27%降至19%，P < 0.05）并显著增加了与单独使用吉西他滨相比的凋亡率。此外，3-deazaneplanocin A HCl提高了hENT1/hCNT1核苷酸转运体的mRNA和蛋白表达。3-deazaneplanocin A HCl降低了细胞迁移，在3-deazaneplanocin A HCl/吉西他滨组合作用下进一步降低（LPC006中在8小时暴露后降低20%，P < 0.05），并与E-钙黏蛋白mRNA和蛋白表达增加相关。此外，3-deazaneplanocin A HCl及其与吉西他滨的组合显著减少了在CSC选择性培养基中生长的PDAC球状体的体积，并降低了CD133+细胞的比例。

在治疗带有AML的NOD/SCID小鼠时，通过联合使用3-deazaneplanocin A HCl和PS，与单独使用PS、3-deazaneplanocin A HCl或仅用载体相比，显著提高了小鼠的存活率（P < .05）。此外，联合使用3-deazaneplanocin A HCl和PS并没有增加小鼠的体重损失。各处理组的中位生存时间如下：对照组36天；PS处理组42天；3-deazaneplanocin A HCl处理组43天；联合使用3-deazaneplanocin A HCl和PS的组52天。与单独治疗每种化合物相比，3-deazaneplanocin A HCl和PS的联合治疗显著提高了因AML HL-60细胞引起的白血病NOD/SCID小鼠的生存率[3]。