方法：OCI-AML3，HL-60 细胞中加入 3-Deazaneplanocin A HCl （0.25-2.0 μM），处理 24， 48， 72 小时，Annexin V/PI 双染流式细胞术；Western Blot 检测 PARP 剪切。
结果：3-Deazaneplanocin A HCl 呈剂量依赖性诱导凋亡，OCI-AML3 比 HL-60 更敏感。[1]
方法：PANC-1， MIA-PaCa-2， LPC006 细胞形成的肿瘤球（无血清干细胞培养基中培养 10-14 天）加入 3-Deazaneplanocin A HCl （5 μM），处理 72 小时，显微镜测量肿瘤球体积；RT-qPCR 检测 CD133 mRNA。
结果：3-Deazaneplanocin A HCl 显著减小肿瘤球体积。[2]
方法：大鼠原代 HSC；JS1 细胞；LX-2 细胞加入 3-Deazaneplanocin A HCl （1 μM），加入 48-96 小时，Western Blot 检测 EZH2， H3K27me2/3， α-SMA， COL1A；CCK-8 检测细胞活力；流式细胞术检测细胞周期和凋亡；SA-β-Gal 检测衰老；TUNEL 检测凋亡。
结果：3-Deazaneplanocin A HCl 处理使 HSC 保持更静止形态，降低 EZH2、H3K27me2/3、α-SMA 和 COL1A 表达水平，导致细胞周期阻滞于 S 和 G2 期，细胞活力下降，衰老增加，早期凋亡增加。[3]

方法：NOD/SCID 小鼠，尾静脉注射 5×10⁶ HL-60 细胞建立 AML 模型，细胞注射后第 7 天开始给药(对照组(溶媒)；3-Deazaneplanocin A HCl 单药组：1 mg/kg，腹腔注射，每周 2 次，共 2 周)，记录小鼠死亡时间，绘制 Kaplan-Meier 生存曲线。
结果：3-Deazaneplanocin A HCl 用药组小鼠中位生存期(43 天)显著长于对照组(36 天)。[1]
方法：为研究 3-Deazaneplanocin A HCl 在肝纤维化中的治疗效果，采用 BALB/c 小鼠，腹腔注射 CCl4 诱导肝纤维化(共 4 周)，同时腹腔注射 3-Deazaneplanocin A HCl (1 mg/kg)，每周 2 次；对照注射 DMSO，持续 4 周。
结果：3-Deazaneplanocin A HCl 显著降低肝内 EZH2、H3K27me3、α-Sma、Col1a1 和 Mmp2 水平，显著减少胶原沉积和α-SMA 阳性面积，同时显著降低血清 ALT 和 AST。[3]
方法：植入伏隔核(单胺类/腺苷)微透析探针的大鼠，光照期腹腔注射给药 3-Deazaneplanocin A HCl (0.1， 1.0， 10 mg/kg)，给药后连续收集 4 小时透析液，高效液相色谱(HPLC) 检测多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EP)、血清素(5-HT)、腺苷(AD)、乙酰胆碱(ACh)。
结果：3-Deazaneplanocin A HCl 呈剂量依赖性显著增加上述所有神经化学物质的细胞外水平。[4]
方法：雌性 SD 大鼠，胫骨骨髓腔内注射 Walker 256 乳腺癌细胞(约 1×10⁵ cells/10 μL)建立骨癌痛模型，接种后第 3-5 天鞘内注射给药 3-Deazaneplanocin A HCl (5 nM， 20 nM， 40 nM)，观察 PWT 和自主活动。
结果：5 nM 无效；40 nM 增加大鼠自主活动(可能副作用)；20 nM 为有效且安全剂量。[5]