TG 100801 是一种局部给药的前药，很容易转化为活性 TG100572，TG100572 在体外抑制血管内皮细胞增殖（ED50=610 ± 71 nM）并阻断 VEGF 诱导的细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化[2]。

TG 100801 是通过在 TG 100572 中衍生酚部分而形成的，以产生酯，并且在所检查的前药中，显示出稳定性（物理和化学）与水解速率的最佳平衡。TG 100801不显示出有意义的抗激酶活性，但暴露于酯酶（在哺乳动物组织中含量丰富）会迅速释放活性 TG 100572，每天接受腹膜内注射 TG 100572（5mg / kg）的小鼠比载体注射小鼠的 CNV 病变小[2]。