Omeprazole在兔子体内,短暂改变壁细胞的动力学特征,使细胞提早死亡,并快速生长.Omeprazole阻断H(+)-K(+)-ATPase,从而增强消除退行性变和巨噬细胞介导的壁细胞,并增加顶骨前细胞.

Omeprazole在体外减少破骨细胞的活化,但增加成骨细胞的活化,一定程度上引起骨硬化病样作用。Omeprazole在人肝癌细胞中,通过配体活化的二恶英受体识别的异生素反应元件诱导报告基因的转录。Omeprazole有效诱导原代人肝细胞中细胞色素P4501A1 mRNA的表达,然而在小鼠原代肝细胞中未检测到这种作用。Omeprazole引起来自未治疗的CD2F1小鼠的脾细胞（SC）中的基础自然杀伤（NK）活性的强烈抑制。Omeprazole对各种类型的细胞毒性淋巴细胞具有快速,强烈的作用,作用强度范围从细胞毒性抑制到不可逆细胞损伤。Omeprazole在培育30分钟后,明显抑制所有类型效应细胞的细胞毒性。