方法：用0,1,2,10,20,100和200μM的Omarigliptin刺激HrGECs细胞24小时，观察细胞活力。
结果：Omarigliptin的浓度在100和200μM时，HrGECs细胞活力显着下降。[2]

方法：通过链脲佐菌素（STZ）治疗建立了糖尿病小鼠模型，使用Omarigliptin（2.5,5mg/kg,口服），探究Omarigliptin对STZ诱导的糖尿病小鼠葡萄糖和胰岛素水平、小鼠认知功能障碍、小鼠氧化应激、小鼠体内SIRT3和FOXO3a表达、NAD/NADH活性的影响。
结果：Omarigliptin可以导致STZ诱导的糖尿病小鼠血糖显着降低，并伴有血清胰岛素水平升高；Omarigliptin改善了STZ诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍；Omarigliptin以剂量依赖性方式治疗挽救了海马体中的GSH；Omarigliptin诱导SIRT3表达增加，阻止FOXO3a乙酰化。[1]