Nifuroxazide不影响Akt 或 MAPK 磷酸化。其通过减少Jak激酶自身磷酸化阻碍STAT3组成型磷酸化,从而抑制骨髓瘤细胞存活性,但对正常外周血单核细胞无影响。 Nifuroxazide可使TYK2和Jak的酪氨酸磷酸化降低,但不影响EGF受体酪氨酸激酶或Src激酶,表明Nifuroxazide对TYK2和Jak2具有一定选择性。通过减少Jak激酶自身磷酸化,Nifuroxazide抑制MM细胞中STAT3的组成型磷酸化,并下调STAT3的靶基因Mcl-1。 Nifuroxazide会造成含STAT3活化的初级骨髓瘤细胞和细胞系的存活性降低,但对正常外周血单核细胞无影响。Nifuroxazide会阻断骨髓基质细胞为骨髓瘤细胞提供的存活信号。与STAT3与其他细胞通路的相互作用相比,Nifuroxazide与组蛋白去乙酰化酶抑制剂缩肽或MEK抑制剂UO126结合时细胞毒性更强。