Mibefradil dihydrochloride 可可逆抑制T型和L型电流，其IC50值分别为2.7 μM和18.6 μM[1]。Mibefradil剂量依赖性地抑制了Orai1、Orai2和Orai3电流，其IC50对于Orai1、Orai2和Orai3通道分别为52.6 μM、14.1 μM和3.8 μM。外向外膜片实验表明，向细胞外表面灌流10-μM Mibefradil能完全阻断由2-APB诱发的Orai3电流和单通道活动。Mibefradil的胞内应用不影响Orai3通道活动。高浓度(>50 μM)的Mibefradil抑制了Ca2+释放，但对由刺激毛地黄素所引起的胞浆STIM1易位没有影响。Mibefradil对Orai通道的抑制与结构有关，其他结构不同的T型Ca2+通道阻断剂，如乙琥胺和ML218，对Orai通道无影响或影响极小。此外，Mibefradil抑制了细胞增殖，诱导了凋亡，并阻滞了细胞周期进程[3]。

与生理盐水处理组相比，接受Mibefradil或Ethosuximide处理的大鼠在脊髓和背根神经节（DRG）中的CaV3.2表达显著降低。