JNJ16259685以非竞争性方式抑制了由谷氨酸引起的Ca2+动员，其IC50值分别为3.24±1.00 nM和1.21±0.53 nM，同时在大鼠和人类的mGlu5a受体上表现出较低的效力。此外，JNJ16259685抑制了[3H]R214127（化学名为[3H]1-(3,4-二氢-2H-吡喃[2,3-b]喹啉-7-基)-2-苯基-1-乙酮）与表达大鼠mGlu1a受体的细胞膜结合，其Ki值为0.34±0.20 nM。对于大鼠的mGlu2、-3、-4或-6受体，在高达10μM的浓度下，JNJ16259685既不表现出激动剂、拮抗剂或正向异构体激活活性，也不与AMPA或NMDA受体结合，或与其他多种神经递质受体、离子通道和转运体结合。在初级小脑培养中，JNJ16259685抑制了由谷氨酸介导的肌醇磷酸产生，IC50为1.73±0.40 nM。通过皮下注射，JNJ16259685在大鼠小脑和丘脑中央mGlu1受体上展示了高效力（ED50分别为0.040和0.014 mg/kg）。

JNJ16259685，一种选择性mGluR1拮抗剂，在大鼠和小鼠的运动技能及学习能力评测中进行了测试。JNJ16259685在30mg/kg剂量下对运动活动和体态的影响极小。对于已学会的运动技能，大鼠的表现未受影响（剂量高达30mg/kg），但小鼠的运动技能受损。在学习新的运动技能（rotarod）方面，大鼠和小鼠在0.3mg/kg剂量下表现出明显困难。这些结果表明mGluR1受体在习得新运动技能过程中的重要作用。JNJ16259685在较低剂量下（大鼠：0.3mg/kg；小鼠：1mg/kg）显著降低了立起行为、探索新环境和按杠获得食物奖励的行为。在30mg/kg剂量下，JNJ16259685对小鼠对于突发声音刺激或足部电击的反射惊跳反应无影响[1]。