在初级皮层培养中，gacyclidine 及其对映体，在浓度范围0.1至5.0μM，可阻止谷氨酸引起的神经元死亡。[1]

在大鼠体内，gacyclidine的神经毒性远低于MK-801。在使用gacyclidine治疗后18或96小时牺牲的动物中，未检测到坏死神经元（剂量为1、5、10或20 mg/kg，静脉注射）。在最高剂量（20 mg/kg）而非较低剂量（1-100 mg/kg）时，电子显微镜揭示少数细胞质或线粒体内的液泡。此外，在大鼠中，gacyclidine在三种脊髓损伤模型中表现出剂量和时间依赖性的神经保护作用。gacyclidine的益处包括减少损伤大小和改善伤后功能参数。在创伤性脑损伤模型中，gacyclidine改善行为参数和神经元存活。在伤后0至30分钟内给药时获得最佳保护。[1]