Etidronate 通过 pit assay 直接抑制成骨细胞的骨吸收活性。此外，Etidronate 直接诱导成骨细胞凋亡并破坏其肌动蛋白环。[1]

当反复皮下注射Etidronate(10或40 mg/kg/日)，抑制大鼠佐剂性关节炎引发的痛觉过敏。Etidronate（10-40 mg/kg/日）能够抑制佐剂诱导的大鼠后腿机械性痛觉过敏。Etidronate（5–10 mg/kg/日）剂量依赖性地预防关节炎大鼠近端胫骨骨矿物质密度（BMD）的减少。[2] Etidronate抑制组氨酸脱羧酶的诱导，但并不抑制由阿仑膦酸引起的其他炎症反应。与洛铑膦酸不同，Etidronate还能抑制在小鼠中阿仑膦酸诱导的BP线的形成（即使剂量达40 mmol/kg）。在连续六周注射阿仑膦酸后，Etidronate（160 mmol/kg）也能够抑制胫骨的改变。[3] 在大部分肾切除（SNx）后，与钙三醇联合应用的Etidronate（10 mg/kg），抑制大鼠术后3周的胸主动脉和腹主动脉钙化。[4] Etidronate（5 mg/kg或10 mg/kg）显著减少由钙三醇在肾功能衰竭大鼠中引起的胸主动脉和腹主动脉钙化。Etidronate（5 mg/kg或10 mg/kg）也减轻主动脉收缩功能障碍。Etidronate（5 mg/kg）逆转了肾切除大鼠主动脉基质Gla蛋白mRNA表达的减少。[5]