ACTB-1003通过抑制FGFR来针对癌变（FGFR1 (IC50: 6 nM)），通过抑制VEGFR2 (2 nM) 和Tie-2 (4 nM) 来阻断血管生成，并可能通过针对RSK (5 nM) 和p70S6K (32 nM) 来诱导凋亡。在具有FGFR基因变化的细胞系中，如人类多发性骨髓瘤OPM2细胞和鼠白血病Ba/F3-TEL-FGFR1细胞，ACTB-1003能显著并且依剂量抑制肿瘤生长。OPM2细胞具有FGFR3 t (4:14)易位、FGFR3 K650E变异和PTEN缺失，而Ba/F3-TEL-FGFR1细胞则由FGFR1过表达驱动。

ACTB-1003通过抑制肿瘤切片中的CD31着色，明显抑制肿瘤血管生成。在HCT-116结肠肿瘤异种移植模型中，ACTB-1003与5-FU或紫杉醇的联合使用既不降低这些化疗化合物的活性，也不增加其毒性。