方法：通过酶学实验检测Delgocitinib对JAK1、JAK2、JAK3和Tyk2的抑制活性及抑制模式；通过细胞实验检测Delgocitinib对多种细胞因子诱导的Stat蛋白磷酸化及IL-2诱导的T细胞增殖的影响。
结果：Delgocitinib在酶学实验中有效抑制JAK1、JAK2、JAK3和Tyk2，IC50分别为2.8、2.6、13和58 nM，为ATP竞争性抑制（Ki分别为2.1、1.7、5.5、14 nM）；在细胞实验中浓度依赖性抑制IL-2、IL-6、IL-23、GM-CSF和IFN-α诱导的Stat蛋白磷酸化（IC50分别为40、33、84、304、18 nM），并抑制IL-2诱导的T细胞增殖（IC50=8.9 nM），效果与tofacitinib相似。[1]

方法：在关节炎动物模型中，评估Delgocitinib的体内抗炎及关节保护作用。于不同时间点（攻击前1 h或6 h）单次给药测定ED50；分别从第1天（预防性给药）或第15天（治疗性给药）开始连续给药，检测后肢足跖肿胀度、组织病理学改变（炎症细胞浸润、滑膜增生）及影像学改变（软骨/骨破坏）。
结果：Delgocitinib给药前1 h给药（ED50=0.24 mg/kg）效力高于6 h给药（ED50=1.3 mg/kg），并提升IFN-γ产生。从第1天给药可完全阻止足跖肿胀及组织学病变；从第15天给药剂量依赖性地减轻肿胀。组织学和X线检查显示，Delgocitinib显著改善炎症浸润、滑膜增生及软骨/骨破坏。[1]
方法：在硬皮病样慢性移植物抗宿主病小鼠模型（B10.D2至BALB/c骨髓移植）中，Delgocitinib软膏或滴眼液（0.5%）局部给药，每日两次，从移植后7天至28天共21天，溶剂为对照软膏或生理盐水。
结果：Delgocitinib显著减轻眼睑及皮肤炎症与纤维化，保留睑板腺面积，减轻角膜上皮损伤。[2]