方法： 采用大鼠肝脏线粒体与牛心脏亚线粒体颗粒，通过[³H]ADP摄取实验测定。Bongkrekic acid孵育浓度1–10 μM，孵育时间15–20秒。
结果： pH 6.0时，1–5 μM Bongkrekic acid显著抑制ADP摄取（抑制率>80%）；pH 7.4时，5–10 μM抑制率约30%，证实其pH依赖性抑制ADP/ATP载体。[1]
方法： 采用HepG2细胞，通过Seahorse细胞外通量分析仪测定耗氧率（OCR）。Bongkrekic acid浓度为20 μM，提前孵育1小时。
结果： Bongkrekic acid单独处理显著抑制OCR；在Oligomycin之前加入可阻断其诱导的质子解偶联，但在解偶联发生后加入则无逆转作用。[2]

方法：斑马鱼胚胎于受精后4小时暴露于Bongkrekic acid（0.01、0.05、0.1、1 mg/L，水中）96小时，评估发育毒性。
结果：0.1 mg/L组死亡率达79%，1 mg/L组全部死亡；暴露≥0.05 mg/L导致心功能下降、神经行为异常；≥0.1 mg/L引起形态畸形、肝损伤、酸中毒及离子调节障碍。[3]