trigger

Clethodim 是一种选择性除草剂，通过抑制乙酰辅酶 A 羧化酶活性来控制一年生和多年生禾本科杂草。Clethodim 具有高水溶性、低挥发性及有限的环境持久性，对鸟类、鱼类及蜜蜂等传粉昆虫中等毒性，而对水生无脊椎动物和藻类毒性较低，因此在实现农作物杂草控制的同时具有较好的环境可控性。

Methyl-β-cyclodextrin (Methyl-beta-cyclodextrin) 是一种大环化合物，可以作为疏水性化合物的增溶剂用于生物实验中。Methyl-β-cyclodextrin 也是一种脂筏抑制剂，具有降胆固醇活性，还具有潜在抗肿瘤活性。

Pifithrin-α, p-Nitro, Cyclic (PFN-α) 是 p53 的细胞渗透性和活性形式抑制剂。它对暴露于 Etoposide 的皮层神经元的保护作用比 Pifithrin-α 强一个数量级，ED50为30 nM。它也作为 p53 转录后的活性抑制剂。

Resolvins are a family of potent lipid mediators derived from both eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid.[1] In addition to being anti-inflammatory, resolvins promote the resolution of the inflammatory response back to a non-inflamed state.[2] Resolvin D1 is produced physiologically from the sequential oxygenation of DHA by 15- and 5-lipoxygenase.[1] 17(R)-RvD1 is an aspirin-triggered epimer of RvD1 that reduces human polymorphonuclear leukocyte (PMN) transendothelial migration, the earliest event in acute inflammation, with equipotency to RvD1 (EC50 = ~30 nM).[3] 17(R)-RvD1 exhibits a dose-dependent reduction in leukocyte infiltration in a mouse model of peritonitis with maximal inhibition of ~35% at a 100 ng dose.[3] In contrast to RvD1, the aspirin-triggered form resists rapid inactivation by eicosanoid oxidoreductases. Analytical and biological comparisons of synthetic 17(R)-RvD1 with endogenously derived 17(R)-RvD1 have confirmed its identity as matching the natural product.[4]

17(R)-Resolvin D3 (17(R)-RvD3) is an aspirin-triggered epimer of resolvin D3, produced from docosahexaenoic acid (DHA) through the action of COX-2 in the presence of aspirin, via a 17(R)-hydroperoxy DHA (17(R)-HDHA) intermediary. Identified in mouse inflammatory exudates, 17(R)-RvD3 notably inhibits the transmigration of isolated human polymorphonuclear cells (PMNs) and fosters the efferocytosis of apoptotic PMNs by macrophages. Furthermore, in a mouse model of zymosan-induced peritonitis, 17(R)-RvD3 administration (10 ng/animal) significantly curtails neutrophil infiltration into the peritoneal cavity and modulates cytokine levels by reducing IL-6 and increasing IL-10 in the inflammatory exudate. It engages GPR32, evidenced by activation in a β-arrestin reporter assay and augments phagocytosis more effectively in CHO cells overexpressing GPR32 compared to controls. Additionally, 17(R)-RvD3 enhances the clearance of etoposide-induced tumor cell debris by monocyte-derived macrophages in H460 human lung carcinoma.

DPBQ (ZINC1620467) 是一种 p53 的激活剂。DPBQ 以多倍体特异性方式激活并诱导凋亡 (apoptosis)，但不会抑制拓扑异构酶或结合 DNA。

Farnesyl Pyrophosphate ammonium (Farnesyl diphosphate ammonium) 是 MVA 途径的代谢中间体，可作为新发现的危险信号触发急性细胞死亡，诱导中风神经元丢失。

Irinotecan Hydrochloride (CPT-11 hydrochloride) 是喜树碱半合成衍生物的盐酸盐，是一种拓扑异构酶 I 抑制剂，可研究结肠癌和直肠癌。

Phenothiazine (ENT 38) 是一种抗生素，具有杀虫，抗菌，驱虫和杀真菌活性。它也可研究神经系统疾病。

Sodium dichloroacetate (DCA) 是一种肿瘤细胞线粒体中的代谢调节剂，一种丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK) 抑制剂。Sodium dichloroacetate 具有抗肿瘤活性，可以降低肿瘤微环境中的乳酸，增加活性氧的产生并促进肿瘤细胞凋亡。

Buclizine dihydrochloride (Buclina) 是可口服的一种哌嗪组胺 H1 受体拮抗剂，主要具有止吐和抗眩晕活性。

CLIP 86-100 acetate(648881-58-7 free base) 这是称为 CLIP 的 II 类相关不变链肽的氨基酸 86 至 100 片段。主要组织相容性复合物 II 类分子显示外源蛋白的肽片段，以触发免疫系统的防御反应。在将外源肽插入结合槽之前，去除一个占位肽 CLIP。这是通过分子 DM 实现的，它被证明可以增加 CLIP 肽与 II 类的解离速率。

Domperidone (R33812) 是多巴胺 2 受体拮抗剂，能够影响胃和小肠的化学感受器触发区和运动功能，具有止吐和促动力作用。

KL1333 (NQO1 activator 1) 是口服NAD+调节剂，与 NAD(P)H: 醌氧化还原酶 1 作为底物反应。它改善线粒体脑肌病、乳酸酸中毒和中风样发作成纤维细胞的能量代谢和线粒体功能障碍。它对顺铂诱导的小鼠耳蜗培养耳毒性的保护作用。

Siramesine hydrochloride (Lu 28-179 hydrochloride) 是一种选择性 sigma-2 受体激动剂，可引发 Y 细胞的细胞死亡并在体内表现出有效的抗癌活性。Siramesine 对 sigma-2 受体具有亚纳摩尔亲和力，并且对 sigma-2 受体的选择性是 sigma-1 受体的 140 倍。

ERK-MYD88 interaction inhibitor 1 是一种有效的 ERK-MYD88 相互作用抑制剂，能够在 Lewis 肺癌小鼠模型中激发抗肿瘤 T 细胞反应，显示出抗肿瘤活性。该化合物能诱导 HRI 介导的综合应激反应 (ISR)，进而引发癌细胞特异性的免疫原性细胞凋亡 (apoptosis)。

p53 Activator 13 (化合物 11) 是一种抑制6mA甲基转移酶CamA的化合物，同时也是p53的激活剂。其通过嵌入CamA结合的DNA的小沟中引发构象变化，导致催化结构域从DNA中分离，并通过激活p53引发DNA损伤反应。p53 Activator 13 可以应用于癌症研究。

ZIF-8 是抗癌剂，通过 caspase-1/gasdermin D (GSDMD) 依赖途径在细胞内引发焦亡 (pyroptosis)。

MPTP (1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) 是一种可以穿透血脑屏障的多巴胺 (dopamine) 神经毒素，并被用于诱导帕金森综合症模型。它是 MPP+ 的前体，可诱导凋亡 (apoptosis)。

EGFR-IN-150 是一种EGFR抑制剂，能够抑制突变型表皮生长因子受体 (EGFR) 以及其下游AKT信号通路的磷酸化，产生抗肿瘤效果，并诱导HMOX1表达以触发铁死亡反应。EGFR-IN-150 对非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系 H1975 的IC50为 0.386 μM，可显著抑制 H1975 和 A549 细胞的克隆形成和迁移能力，同时诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。此外，它在 H1975 荷瘤小鼠 CDX 模型中有效抑制肿瘤生长，显示出在非小细胞肺癌研究中的潜力。

PLK1-IN-15 是一种 PLK1 抑制剂，IC50 为 38.5 nM。在 HepG2、Huh7、H1299 和 A549 细胞中，PLK1-IN-15 表现出抗增殖活性，IC50 分别为 2.03、2.08、4.79 和 17.11 μM。PLK1-IN-15 能够诱导细胞周期停滞在 G2/M 期并引发细胞凋亡 (Apoptosis)，展现抗癌活性。

HDSI-18 是一种口服活性的 HDAC6 选择性抑制剂，IC50 为 1.6 nM。它对 K562、MV4-11、MOLM-13、THP-1 和 Jurkat 细胞显示细胞毒性，IC50 分别为 0.48、0.58、0.91、1.79 和 4.31 μM。HDSI-18 可激活 Caspase-3，诱导线粒体去极化和细胞凋亡 (Apoptosis)，并展现出抗肿瘤活性。

GePhos1 是一种靶向EGFR的磷酸化靶向嵌合体 (PhosTAC)，能够有效诱导EGFR的磷酸化，并引发细胞凋亡。

NF-κB-IN-16 (compound 9) 是 NF-κB 抑制剂与 Cisplatin 的复合物 (Pt(IV) 复合物)，表现出高效且低毒的抗肿瘤活性。该化合物会导致 DNA 损伤，诱发线粒体功能失调和活性氧生成，并通过线粒体途径及内质网应激诱导细胞凋亡 (apoptosis)。NF-κB-IN-16 有效抑制 NF-κB/MAPK 信号传导并干扰 PI3K/AKT 信号通路。此外，它在 A549 或 A549/CDDP 异种移植模型中显示出优异的体内抗肿瘤效率及低毒性。