KIRA6 (10-1000 nM，72小时) 在低纳摩尔浓度下显著影响依赖KIT的细胞系HMC-1.1的活性，这种作用与KIT阻断一致。KIRA6 (1nM-100μM) 与KIT的细胞质域结合，Kd值为10.8 μM。KIRA6 (10-1000 nM，1小时) 降低了KIT的信号输出，包括KIT的磷酸化以及其下游信号模块PSTAT5和磷酸化的ERK1/2 [1]。KIRA6 (1 μM，0-48小时) 以剂量依赖的方式抑制IRE1α过度激活导致的Ins1 mRNA降解。KIRA6 (0.1-10μM，72小时) 以剂量依赖的方式减少1NM-PP1在内质网应激期间增强的Ins1凋亡 [2]。

KIRA6（腹腔注射；5 mg/kg；37天）与自由饮食的对照组相比，在几周内显著改善了随机葡萄糖水平。在停止注射后，KIRA6（i.p，5 mg/kg，注射后21或18天）在秋田鼠[2]中能显著提高血浆胰岛素和C-肽水平，保持胰岛素阳性岛区域在高水平。