neuroinflammatory

TQS (4-Naphthalen-1-yl-3a,4,5,9b-tetrahydro-3H-cyclopenta[c]quinoline-8-sulfonamide) 是 α7 烟碱乙酰胆碱受体正变构调节剂，可用于神经炎性疼痛的研究。

Neuroinflammatory-IN-2 (compound 7i) 是一种有效的抗神经炎症剂，能够作用于 MAO-B (IC50: 10.30 μM)。Neuroinflammatory-IN-2 具有抗神经炎症活性、抗氧化活性、生物金属螯合能力和适当的血脑屏障通透性 (BBB)。Neuroinflammatory-IN-2 在 25 μM 的浓度下可以抑制 96.33% 的 Aβ1-42 聚集。Neuroinflammatory-IN-2 在 H2O2 诱导的 PC-12 细胞损伤中表现出神经保护活性。Neuroinflammatory-IN-2 能够用于研究阿尔兹海默症。

Neuroinflammatory-IN-3为一种微管蛋白(tubulin)抑制剂兼抗神经炎症剂，具备抗肿瘤功能，其机制为抑制微管蛋白聚合。

Neuroinflammatory-IN-1 (Compound 5)，作为一种抗神经炎剂，对NO生成表现出显著的抑制效果，其IC50为65.4 μM。

MW01-2-151SRM 是一种新型可穿过血脑屏障的小分子小胶质细胞活化抑制剂，具有抗神经炎作用，可减弱神经炎症模型中的神经胶质细胞因子上调，可用研究创伤性脑损伤、阿尔茨海默病和海藻氨酸毒性。

BRD3067 FA属于天然产物，是一种SIRT2抑制剂，具有神经保护特性，可防止H2O2诱导的神经元损伤，用于阿尔茨海默病相关研究，表现出抗神经炎症和改善认知功能的活性。

MAO-B-IN-8是一种高效且可逆的单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制剂，同时也能抑制微胶质细胞产生的神经炎症介质。该化合物专为神经退行性疾病相关研究而设计[1]。

CB1 antagonist 1 is a CB1 receptor antagonist, used in the research of obesity and metabolic syndrome, neuroinflammatory disorders, cognitive disorders, and gastrointestinal disorders, psychosis, and cardiovascular.

RV01 是一种新型的白藜芦醇喹啉取代类似物，可抑制 DNA 损伤，降低乙醇诱导的乙醛脱氢酶 (ALDH2) 的 mRNA 表达，具有清除羟自由基的活性。RV01 降低 iNOS 的表达，具有抗神经炎症作用。RV01降低肿瘤坏死因子-a (TNF-a)和白细胞介素-6 (IL-6) mRNA 水平和分泌，抑制lps 诱导的ROS 生成和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活化，降低toll 样受体4 (TLR4)的蛋白表达，抑制lps 诱导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子-кB (NF-кB)信号通路的激活。

Neuroprotective agent 5 (compound 28) 是一种具有穿透大脑屏障、抗神经炎症及抗氧化损伤能力的神经保护剂。它在实验中显示出对 NO 的强效抑制作用 (EC50=0.49 μM)，能有效抑制炎症介质PGE2和TNF-α的释放，并下调iNOS与COX-2蛋白的表达，从而促使 BV-2 细胞从促炎的 M1 表型转变为抗炎的 M2 表型。此外，Neuroprotective agent 5 还能剂量依赖性地降低乙酰胆碱酯酶 (AChE) 的活性和减少 Aβ42 的聚集，显示出其在阿尔茨海默病研究中的潜在应用价值。

抗神经炎药物 2 (compound 4) 具有抗神经炎和抗菌特性，其对 TNF-α 的IC50值为 3.06 µM，对IL-6的IC50值为 4.31 µM，而对革兰氏阳性菌的EC50值介于 0.87 至 3.16 µM。

FGA139 是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，对 Cathepsin B 和 L 的 IC50 分别为 4.98 μM 和 3.14 μM。FGA139 可以减少 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中 NO 的生成和小胶质细胞中 TNFα 的水平，并展示抗氧化应激和抗炎活性。此外，FGA139 促进了 LPS 刺激的小胶质细胞分泌神经保护代谢物，比如嘌呤和亚油酸，适用于神经炎症疾病的研究。

Aβ1–42 aggregation inhibitor 2（compound 7c）是阿尔茨海默病研究中的关键抑制剂，能够有效阻止Aβ1-42的聚集。Aβ1–42 aggregation inhibitor 2展现了优异的抗氧化、金属离子螯合、减轻氧化应激、神经保护以及抗神经炎症活性。

AChE-IN-57 (compound 5b(SP-2)) 是一种高效的AChE抑制剂，可增强认知功能，恢复生化介质，并抑制与神经炎症机制相关的活性氧和氮。AChE-IN-57 在阿尔茨海默症研究中具有潜在应用价值。

BuChE-IN-10 (compound 7p) 是BuChE的抑制剂 (eqBuChEIC50= 4.68 nM，huBuChEIC50= 9.12 nM)，具有抗神经炎症活性，并表现出高BBB通透性。

STAT3-IN-28 (compound 18) 是一种STAT3抑制剂，能够抑制小胶质细胞的活化并显示出抗神经炎症的特性。此外，STAT3-IN-28 可透过血脑屏障。

N4-Acetylcytidine-13C5是经 13C 标记的 N4-Acetylcytidine (T4456)。N4-Acetylcytidine (N4A)是tRNA 降解所产生的内源性核苷代谢物，由 N-acetyltransferase 10 等催化合成。N4-acetylcytidine 可能通过诱导 HMGB1 的表达和释放维持 NLRP3 炎症小体的活化，并通过修饰 mRNA、tRNA 和 rRNA 影响其稳定性和翻译效率 (如 enterovirus71RNA）。N4-Acetylcytidine 常用于癌症、神经炎症性疾病、病毒感染和肥胖症的研究。

G721-0282 是一种口服有效的CHI3L1抑制剂，能够抑制NF-κB信号通路的激活，降低炎性蛋白和细胞因子的表达。G721-0282 在抑制神经炎症和减少焦虑行为方面显示出有效性，并通过抑制STAT3信号通路显著抑制骨肉瘤 (OS) 细胞的增殖。它还能通过上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白水平诱导OS细胞凋亡 (apoptosis)。G721-0282 适用于神经炎症性疾病和癌症的研究。

NT-0527是一种选择性、口服活性和脑渗透性的NLRP3炎性体抑制剂，抑制人全血中NLRP3诱导的IL-1β（IC50=0.79±0.4 μM），可用于研究神经炎性疾病。

BChE/p38-α MAPK-IN-1 是一种双重选择性抑制剂，作用于hBChE (IC50= 772 nM) 和p38α MAPK (IC50= 191 nM)。该化合物可降低细胞内IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等促炎性细胞因子产生，改善Scopolamine诱导的认知障碍，缓解LPS诱导的空间学习障碍，并在小鼠中展现抗神经炎症功效。BChE/p38-α MAPK-IN-1 适用于阿尔茨海默病 (AD) 的研究。

FPR2 agonist 5 是一种专门作用于甲酰肽受体 2 (FPR2) 的激动剂。在转染 FPR2 的 HL60 细胞中，该化合物诱导 Ca2+ 动员，EC50 为 1.2 μM，并引起 FPR2 脱敏，IC50 为 0.32 μM。通过减少 LPS 诱导的小鼠原代小胶质细胞中 LDH 释放、NO 产生以及 IL-1β、IL-6、IL-33 和 IL-10 的水平，FPR2 agonist 5 发挥神经保护作用。该化合物用于神经炎症相关疾病和炎症性疾病的研究。

Tisolagiline (KDS2010) methylsulfate 是一种口服活性高且选择性、可逆的单胺氧化酶 (MAO-B) 抑制剂，其 IC50 值为 8 nM。Tisolagiline methylsulfate 拥有神经保护和抗神经炎效果。

CIAC101 是一种具有高效且能穿透血脑屏障的TLR4抑制剂，其IC50值为17.0 nM。CIAC101 能够阻断Lipopolysaccharides (LPS) 诱导的NF-κB激活，并降低促炎介质 (iNOS、IL-1β、TNF-α和IL-6) 的表达。该化合物展现出显著的抗神经炎症能力，以及抑制药物引起的神经行为适应的效果，可应用于成瘾和神经疾病研究。

p38-α MAPK-IN-11 (Compound 4C) 是一种选择性强、具备血脑屏障通透性的P38αMAPK抑制剂，其IC50为43 nM。它对其他MAPK亚型p38β、p38γ和p38δ几乎无抑制作用，IC50分别超过100 nM、超过100 nM以及48.6 mM。在模拟阿尔茨海默病的大鼠模型中，p38-α MAPK-IN-11 显示出出色的神经保护和抗神经炎症效果，可用于阿尔茨海默症相关研究。