方法：在 hPAR1/CHO-K1 细胞中装载荧光钙离子指示剂 Fluo-3/AM，加入 Vorapaxar 后预孵育 10 分钟后加入刺激物 FXa（0.03 U/mL）、凝血酶（0.003 U/mL） 或 PAR1 激动肽 SFLLRN-NH₂（3 nM） 刺激，用 FLIPR 实时监测荧光强度变化。
结果：PAR1 激动肽 SFLLRN-NH₂直接激活 PAR1 所引起的 Ca²⁺升高被 Vorapaxar 抑制，证实了 Vorapaxar 对 PAR1 的拮抗作用。[1]

方法：8 周龄 ApoEko 小鼠(其血小板不表达 PAR1，用于排除血小板效应)，分为两组，均喂食西方饮食，实验组饲料中添加 Vorapaxar(10 mg/kg 饲料)，对照组不添加，持续 4 个月。
结果：Vorapaxar 处理组小鼠的主动脉窦斑块面积和主动脉整体脂质沉积(油红 O 染色)显著减少。[2]
方法：为研究 Vorapaxar 对糖尿病肾病肾功能作用，8-12 周龄雄性 C57BL/6 小鼠，腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (50 mg/kg，连续 5 天) 诱导 1 型糖尿病，糖尿病诱导后 4 周开始口服给药 Vorapaxar(1.75 mg/kg)，每周 2 次，持续 20 周。
结果：对照治疗的糖尿病小鼠尿白蛋白显著升高；Vorapaxar 治疗的糖尿病小鼠尿白蛋白未见升高且肾小球损伤显著减少。[3]