Vericiguat浓度依赖性地抑制U46619诱导的猪冠状动脉环收缩（IC50：956 nM）。同样，Vericiguat浓度依赖性地抑制由肾上腺素诱导的兔隐静脉环、兔主动脉环和犬股静脉环的收缩（IC50分别为798, 692, 和3072 nM）。Vericiguat（0.01 μM至100 μM）浓度依赖性地刺激重组溶酶体sGC，增强幅度为1.7倍至57.6倍。结合NO供体二乙胺/一氧化氮复合物时，Vericiguat和DEA/NO对酶活性在广泛浓度范围内表现出协同增强效果。在Vericiguat（100 μM）和DEA/NO（100 nM）的最高浓度下，sGC的特异活性高达基线的341.6倍。Vericiguat浓度依赖性地刺激sGC报告细胞系（EC50：1005±145 nM）[1]。

Vericiguat通过剂量依赖的方式显著提高生存率。长期口服Vericiguat（3或10 mg/kg，每日一次）能显著减轻研究过程中血压的增加。Vericiguat（3或10 mg/kg）治疗显著减少了肾损伤分子Kim-1和骨桥蛋白的表达，这两种分子是用于评估肾脏损伤和功能障碍的生物标志物。在每日一次给药的3和10 mg/kg治疗组中，研究结束时，大鼠的生存率分别为70%和90% [1]。