方法：用TVB-3664处理CaCo2，HT29和LIM2405细胞时，在补充有10%FBS的细胞系特异性培养基中处理7天而不更换培养基，通过细胞计数评估细胞增殖。
结果：TVB-3664抑制CaCo2，HT29和LIM2405细胞的增值。[1]
方法：在正常或血清缺乏的条件下用 0.2 μM TVB-3664 处理来自 Pt 93 和 Pt 130 的原代 CRC 细胞 6 天，并用 CD36-FITC 抗体标记。进行流式细胞术分析。
结果：与正常和血清贫乏条件下的对照细胞相比，TVB-3664 对 FASN 活性的抑制导致膜相关 CD36 的增加。[2]

方法：通过口服强饲法每天用3 mg/kg（Pt 2614和Pt 2449PT）或6 mg/kg（Pt 2402和Pt 2449LM）的TVB-3664处理动物。
结果：TVB-3664治疗使Pt 2614、Pt 2449PT和Pt 2402 PDX模型的肿瘤体积和肿瘤重量显著减少，肿瘤重量平均分别减少30%、37.5%和51.5%。[1]
方法：为了评估主要致癌途径的激活和体内肿瘤反应之间的相关性，分析了G0 PDX模型中肿瘤组织中pAkt、pAMPK、pErk1/2和TIP47的水平。
结果：TVB-3664 处理诱导了 pAkt 和 pAMPK 的激活，但降低了 Pt 2387 模型中 TIP47 的水平；TVB-3664处理的Pt 2377PT和LM模型的肿瘤样本的分析显示，pErk1/2和pAMPK的激活分别增加。[1]
方法：使用 H2122 小鼠异种移植模型进行了一项试验，我们给小鼠服用 5 mg/kg TVB-3664 和 10 mg/kg MRTX849约 3 周。
结果：小鼠体重始终保持稳定，联合治疗明显优于单药组，能够阻止肿瘤生长。[2]