T56-LIMKi高效抑制了ST88-14、U87、Panc-1细胞和A549肺癌细胞的生长，其IC50值分别为18.3、7.4、35.2及90 μM。T56-LIMKi通过降低磷酸化cofilin（p-cofilin）水平，进而抑制多种癌症细胞线的生长，包括胰腺癌、胶质瘤和神经鞘瘤[1]。该化合物阻断了cofilin的磷酸化，从而导致肌动蛋白的切断以及肿瘤细胞迁移、肿瘤细胞生长和在软琼脂中的无锚独立集落形成的抑制。在NF1−/−MEFs中，T56-LIMKi（10-50 μM）以剂量依赖性方式降低p-cofilin水平，IC50为30 μM。值得注意的是，该抑制剂不影响总cofilin的含量。50 μM T56-LIMKi显著减少了表现出应激纤维的细胞数量[2]。

T56-LIMKi能够诱导cofilin磷酸化的抑制，并在体内缩小Panc-1肿瘤。与对照组相比，接受T56-LIMKi（60 mg/kg）处理的小鼠显示出肿瘤体积显著减少[1]。