Soyasaponin Ab抑制结肠缩短、髓过氧化物酶活性、环氧化酶-2 (COX-2) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达，以及转录因子核因子-κB (NF-κB) 的激活。Soyasaponin Ab (1, 2, 5, 和 10 μM) 抑制了NO (IC(50) = 1.6 ± 0.1 μM) 和前列腺素E(2) (IC(50) = 2.0 ± 0.1 ng/mL) 的产生，肿瘤坏死因子 (TNF)-α± (IC(50) = 1.3 ± 0.1 ng/mL)、白细胞介素 (IL)-1β (IC(50) = 1.5 ± 0.1 pg/mL) 和 toll样受体 (TLR)4 的表达，以及白细胞介素-1受体相关激酶 (IRAK)-1 在LPS刺激的腹腔巨噬细胞中的磷酸化。Soyasaponin Ab弱抑制了ERK、JNK 和 p38 的磷酸化。Soyasaponin Ab显著减少了与腹腔巨噬细胞结合的Alexa-Fluor-594共轭的LPS。在TLR4 siRNA处理的腹腔巨噬细胞中（TLR4的敲减效率 > 94%），Soyasaponin Ab对TLR4表达或LPS诱导的NF-κB激活无影响。