SI-2通过与SRC-3的直接物理作用，有选择性地降低了细胞中的SRC-3转录活性和蛋白浓度。SI-2以3-20 nM的IC50特异性诱导乳腺癌细胞死亡。SI-2 (100 nM)降低了MDAMB-468细胞的运动能力、侵袭力和肿瘤转移[1]。

SI-2根据hERG通道阻断实验显示极小的急性心脏毒性，并且通过组织学分析表明对主要器官的慢性毒性几乎可以忽略不计。SI-2是类药分子，并满足Lipinski法则[1]的所有标准。