方法：SCC 细胞用浓度增加的Obeticholic Acid (6-ECDCA，INT-747 )（0-100μM）处理，将肝细胞和 HSC 以相同密度接种，并用 Obeticholic Acid (6-ECDCA，INT-747 )（0.1、1 和 10 μM），最后进行MTT测试。
结果：Obeticholic Acid (6-ECDCA，INT-747 )使细胞活力降低超过 20% 被的浓度是10μM。[4]

方法：使用硫代乙酰胺（TAA）中毒和胆管结扎（BDL）大鼠作为模型。在 24 小时内灌胃两剂 30 mg/kg的Obeticholic acid （INT-747） ，评估体内血流动力学；研究Obeticholic acid （INT-747）短期治疗对肝硬化门静脉高压症（PHT）不同大鼠模型肝内血流动力学功能障碍和信号通路的影响。
结果：在两种肝硬化模型中，FXR表达均降低；在 TAA 和 BDL 中使用 Obeticholic acid （INT-747） 重新激活了 FXR 下游信号通路，并通过降低总 IHVR 来降低门静脉压力，而不会造成有害的全身性低血压；在灌注的TAA和BDL肝硬化中，Obeticholic acid （INT-747）改善了内皮血管舒张能力，但没有改善高反应性。[1]
方法：动物饲喂低盐（对照）或高盐饮食，并用Obeticholic Acid (6-ECDCA，INT-747 )（10，30mg / kg /，口服，6周）。通过Western blot比较肝脏裂解物的c-JNK1和2表达。
结果：INT-747降低肝脏JNK-1和JNK-2的表达;促炎蛋白可能因高盐饮食而上调，从而干扰正常的胰岛素信号传导。[3]