Ipratropium Bromide 结合福莫特罗部分保护肺部免受慢性炎症和气腔扩大的影响，主要通过减少中性粒细胞浸润以及可能通过抑制MMP-9活性来实现。[1] Ipratropium Bromide（1 nM）显著增加Ca(2+)，降低前向散射并增加annexin-V结合。Ipratropium Bromide治疗后，血红细胞溶解略有但显著增加。Ipratropium Bromide触发自杀性红细胞死亡或红细胞凋亡，这主要是由于刺激Ca(2+)进入的结果。[2]

Ipratropium干粉吸入（DPI），剂量为2400 mg/horse，对静息状态下的马是一种有效的支气管扩张剂，但在恢复期间对气道直径的影响较小。[3] Ipratropium显著减轻了镉处理大鼠所观察到的与肺实质炎症细胞浸润和充血相关的肺损伤。Ipratropium Bromide部分地通过减少中性粒细胞的浸润，保护肺部免受炎症。[4] Ipratropium是肺部副交感神经上预接合胆碱能抑制性受体的对抗剂，并且也证实了其在豚鼠气道平滑肌上对接合后胆碱能受体的强效对抗作用。[5] Ipratropium降低了马在潮气呼吸过程中胸膜压力的最大变化（delta Pplmax）和肺阻力（RL），并增加了动态顺应性（Cdyn）。[6]