ILK-IN-25在多种前列腺癌和乳腺癌细胞系中展现出高度的体外活性(IC(50)，1-2.5 μM)，而对正常上皮细胞无影响。该化合物促进Akt在Ser-473及其他ILK靶点的去磷酸化作用，包括糖原合酶激酶-3β和肌凝蛋白轻链。此外，ILK-IN-25抑制PC-3细胞中的转录/翻译因子YB-1及其靶标HER2和EGFR的表达，但在稳定表达活跃ILK的情况下可以被拯救[1]。ILK-IN-25对正常B或T细胞的细胞毒性明显较低（LC50 > 10 μM）。在24小时处理后，ILK-IN-25对两种来源于慢性淋巴细胞性白血病的细胞系，Mec-1和OSU-CLL，表现出剂量依赖性的细胞毒性（两者的LC50均为2-3 μM）[2]。

裸鼠患有表皮下PC-3肿瘤，每天一次通过口服的方式接受ILK-IN-25治疗，剂量分别为25和50 mg/kg，或接受安慰剂对照。在这两种剂量下，ILK-IN-25的每日给药均被良好地耐受。经过35天的治疗，与安慰剂对照组相比，不论是哪一剂量的ILK-IN-25口服治疗均显著抑制了肿瘤生长（分别为25和50 mg/kg时，抑制率为48%和62%）[1]。