方法：hSMCs 细胞用 GW 7647 (100-600 nM) 处理 24-96 h，测定 DNA 含量。
结果：GW 7647 处理以剂量依赖的方式抑制了增殖。[1]
方法：胃窦粘膜用 GW 7647 (50 nM) 处理 10 min，通过 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果：在胃窦粘膜中，GW 7647 刺激 PI3K 磷酸化，然后是 Akt (Ser473) 磷酸化，从而诱导 NOS1 磷酸化。[2]

方法：为研究对 AD 模型的改善作用和机制，将 GW7647 (2.5 mg/kg) 饮食给药给 APP/PS1 转基因小鼠，每天给药，持续三个月。
结果：GW 7647 降低了 APP/PS1 小鼠的 Aβ 负担，改善了认知缺陷。GW 7647 激活 PPAR-α 改善了 APP/PS1 小鼠脑中铁稳态的破坏，减轻了神经元炎症和脂质过氧化，这可能与 GPx4 非编码区和 PPAR-α 相互作用介导的 GPx4 转录上调有关。[3]
方法：为研究对小鼠肝癌发生的影响，将 GW 7647 (0.01% w/w) 饮食给药给 wild-type、Ppara-null 或 PPARA-humanized 小鼠，每天给药，持续 1、5 和 26 周或长期给药。
结果：在 wild-type 小鼠中，GW 7647 引起已知 PPARα 靶基因的肝表达、肝肿大、肝 MYC 表达、肝细胞毒性和肝癌发生率高。相比之下，尽管在两种基因型中都观察到肝癌发生，但 Ppara-null 小鼠基本上没有这些作用，PPARA-humanized 小鼠的这些作用也有所减弱。[4]