GSK-7975A 以浓度依赖的方式抑制了毒素诱导的ORAI1激活和/或细胞内Ca2+释放后的Ca2+电流活化，在小鼠和人类胰腺腺细胞中的抑制作用超过对照细胞水平的90%（抑制作用>90%）。GSK-7975A抑制来自肥大细胞的介质释放和来自T细胞的多种物种的促炎性细胞因子释放，并完全抑制通过CRAC通道的钙流入。这导致了从多种人类和大鼠制备中肥大细胞介质和T细胞细胞因子的释放被抑制。GSK-7975A降低了依赖FcεRI的Ca2+流入，3 μM GSK-7975A降低了组胺、白三烯C4和细胞因子（IL-5/-8/-13和TNFα）的释放高达50%[1]。来自豚鼠和小鼠制备的肥大细胞不受GSK-7975A抑制；然而，来自小鼠制备的T细胞中的细胞因子释放被完全阻断[2]。GSK-7975A还能阻止小鼠和人类胰腺腺细胞中坏死性细胞死亡途径的激活[3]。

GSK-7975A明显降低血清淀粉酶、IL6和胰腺MPO水平的增加；低剂量则显著降低肺MPO。GSK-7975A以剂量依赖和时间依赖的方式，抑制TLCS-AP、CER-AP、FAEE-AP中急性胰腺炎的局部和全身特征。GSK-7975A显著减少TLCS-AP、CER-AP和FAEE-AP[3]的胰腺组织病理学变化。