G5-7通过结合到JAK2，特异性抑制Janus激酶2 (JAK2)介导的EGFR和STAT3（信号转导和转录激活剂3）的磷酸化和激活，从而减少mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）下游信号活动并诱导细胞周期停滞。该化合物抑制了PTEN缺失的、携带持续活化EGFR变体（U87MG/EGFRvIII）的胶质母细胞瘤细胞系和人类胶质母细胞瘤外植体神经球培养的增殖，但对于野生型的EGFR并稳定转染了PTEN的胶质母细胞瘤细胞系（U87MG/PTEN）或正常的神经祖细胞和星形胶质细胞的增殖仅有弱抑制效果。此外，G5-7减少血管内皮生长因子（VEGF）的分泌和内皮细胞迁移，并在胶质母细胞瘤异种移植物中诱导凋亡，从而抑制了体内胶质母细胞瘤的生长。进一步地，与仅干预配体或腺苷5'-三磷酸（ATP）结合的EGFR或JAK2抑制剂相比，G5-7在阻碍胶质母细胞瘤细胞增殖方面表现出更强的效力。