Epoxyazadiradione 在 TNBC 和 ER+ 乳腺癌细胞中显示出最强的抗癌活性。它诱导凋亡并抑制 PI3K/Akt 介导的线粒体潜能、细胞活力、迁移和血管生成。此外，还抑制这些细胞中如 Cox2、OPN、VEGF 和 MMP-9 等促血管生成和促转移基因的表达。进一步地，Epoxyazadiradione 降低了 PI3K/Akt 介导的 AP-1 激活。Epoxyazadiradione 在正位 NOD/SCID 小鼠模型中抑制乳腺肿瘤生长和血管生成。