DBPR112（0.32-1000 nM；16小时）呈现出剂量依赖性地降低磷酸化EGFR的作用[1]。DBPR112对HCC827（CC50=25 nM）、H1975（CC50=620 nM）和A431细胞系（CC50=1.02 μM）显示出抑制活性[1]。DBPR112通过共价键、氢键和疏水相互作用占据了ATP结合位点并与周围残基相互作用从而对WT EGFR表现出强大的抑制作用[1]。

DBPR112（口服；20-50 mg/kg；每周5天，连续2周）显著抑制HCC827肿瘤模型中的肿瘤生长。DBPR112（口服；50 mg/kg；每天一次，共15天）在H1975肿瘤模型中表现出显著的抗肿瘤效果（平均肿瘤生长抑制率为34%）[1]。DBPR112（静脉注射；5 mg/kg）在大鼠体内的半衰期（T1/2）为2.3小时，清除率（CL）为55.6 mL/min•kg，稳态分布容积（Vss）为8.6 L/kg[1]。